Lavt T3 syndrom – Serie


Lavt T3 syndrom nr. 1 i serien:

Det handler ikke om skjoldbruskkirtlendoctors


Lavt stofskifte også kaldet myxødem, hypothyroidisme og hypothyreose kendetegnes typisk ved høje niveauer af skjoldbruskkirtel stimulerende hormon (TSH) og lave niveauer af thyreoideahormonerne T4 og T3.

Hos mennesker ses ofte lave niveauer af T3 med normal T4 og enten lav eller normal TSH. Denne tilstand er der skrevet meget om i den medicinske litteratur igennem årerne, men det er sjældent anerkendt eller diskuteret i konventionelle medicinske kredse. De fleste læger (selv endokrinologerne) synes ikke at vide, hvad der forårsager det, eller hvad man skal gøre ved det. (Dr.Chris Kresser ved det, fordi han altid spørger sine patienter med dette syndrom, hvad deres læge siger om det, og patienternes reaktion er næsten altid ”ikke meget”).

 

Dette særlige mønster har tre forskellige navne i den medicinske litteratur:

 

  • Euthyroid Sick Syndrom (ESS)
  • Ikke-thyroidal sygdom Syndrom (NTIS)
  • Lavt T3 syndrom.

 

NTIS er blevet et valg i litteraturen. Men Dr. Chris Kresser bruger lavt T3 syndrom i disse artikler, fordi det er mere beskrivende og tilgængelige for lægmand.

Hvad er vigtigst at forstå om denne tilstand er, at selv om det indebærer lave niveauer af T3 (den mest aktive form af thyreoideahormon), er det ikke forårsaget af et problem med skjoldbruskkirtlen. Dette er en afgørende forskel, og det er hvad der adskiller lavt T3 syndrom fra den “almindelige” hypothyroidisme.

 

Grundlæggende viden om skjoldbruskkirtlens fysiologi

For at forstå lavt T3 syndrom, er det nødvendigt med en grundlæggende forståelse af skjoldbruskkirtlen fysiologi. Regulering af skjoldbruskkirtlen, stofskiftet kan opdeles i følgende fem trin:

 

Hypothalamus (en ærtelignende kirtel i hjernen) overvåger niveauet af skjoldbruskkirtelhormon i kroppen og producerer thyrotropin-releasing hormon (TRH).

TRH virker på hypofyseforlappen (direkte under hypothalamus, men uden for blod-hjerne-barrieren) for at stimulere denne til at fremstille thyrotropin, bedre kendt som thyroidstimulerende hormon (TSH).

TSH virker på skjoldbruskkirtlen, som producerer thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3), de primære cirkulerende skjoldbruskkirtelhormoner. Skjoldbruskkirtlen producerer T4 i betydeligt større mængder (i) end T3, der er ca. 5x mere biologisk aktivt end T4.

T4 omdannes til det mere aktive T3 af deiodinase systemet (D1, D2, D3) i flere væv og organer, men især i leveren, tarmen, skeletmuskulatur, hjerne og skjoldbruskkirtlen selv. D3 konverterer T3 til en inaktiv form af thyreoideahormon i leveren (reverse T3).

Transportproteiner produceret af leveren – thyreoideabindende globulin (TBG), transthretin og albumin – bærer T4 og T3 til vævene, hvor de spaltes fra deres protein bærere så de bliver til frit T4 og frit T3 og bindes til thyroideahormonreceptorer (THRs) hvorefter de er klar til at udøve deres metaboliske virkning.

 

Hvordan kendetegnes lavt T3 syndrom

Som det ses, er produktion, distribution og aktivering af skjoldbruskkirtel hormonerne komplekst og involverer flere andre organer og andre end skjoldbruskkirtlens væv.

Hypothyroidisme er en defekt i trin 3, fordi den typisk involverer en dysfunktion i skjoldbruskkirtlen selv, oftest forårsaget af autoimmun sygdom (Hashimotos, Ord’s, Graves’) og / eller jodmangel.

Men ved lavt T3 Syndrom, forekommer problemet generelt i trin #1, #2, #4 og #5. Ingen af disse trin er direkte relateret til funktionen af skjoldbruskkirtlen selv.

 

Mere specifikt kan Lavt T3 syndrom omfatte disse mekanismer:

 

  • Ændringer af hypothalamus-hypofyse-aksen
  • Ændret binding af thyreoideahormon til bæreproteiner
  • Modificering af thyreoideahormon i væv
  • Ændringer i thyroideahormon omdannelse grundet ændringer af deiodinaser
  • Ændringer i thyroideahormon receptor (THR) eller funktion

 

Lavt T3 Syndrom ved akut og kronisk sygdom

De fleste af de undersøgelser der er foretaget af lavt T3 syndrom er blevet udført på mennesker, der lider af akut, livstruende sygdom. På intensivafdelingen, er forekomsten af unormale skjoldbruskkirtel funktionstest bemærkelsesværdig høj.

Mange af disse undersøgelser, har vist en direkte sammenhæng mellem lavt T3 syndrom, sværhedsgraden af både kort- og langsigtede konsekvenser af sygdom.

Jo lavere T3 niveauer i kritisk syge patienter, jo værre vil konsekvensen være.

Men tilførslen af skjoldbruskkirtelhormon til kritisk syge patienter har haft blandede resultater. I de fleste tilfælde – med undtagelse af hjertekarsygdomme – bliver hormonerne ikke forbedret ved medicineringen.

For nylig har lavt T3 syndrom uden kritisk og/eller kronisk sygdom blevet givet større opmærksomhed.  Spørgsmålet vi alle ønsker at få besvaret er, om tilførslen af skjoldbruskkirtelhormon er gavnligt i disse situationer. Eller om det – som nogle har foreslået –  endda kan være skadeligt.

Ved følelsesmæssig, psykologisk eller fysiologisk stress, omdanner kroppen overskydende T4 til reverse T3 for at spare på energien og give kroppen overskud til heling og reparation. Det er muligt at tilførsel af thyroideahormon i disse tilfælde ikke er gavnligt.

Til gengæld så kan det måske være gavnligt at supplere med T4 eller T3 hos personer med langvarige kroniske sygdomme, fordi lavt T3 Syndrom hos disse personer nok snarere er et udtryk for patologi frem for tilpasning.

 

Kilde:
http://chriskresser.com/
Uddrag frit oversat af Joan Lowe og Anett Kromann
Udgivet 8.03.2015


 

Lavt T3 syndrom nr. 2 i serien:

”Myter og misforståelser”

I lavt T3 syndrom serien nr. 1, blev lavt T3 syndrom præsenteret (aka Euthyroid Sick Syndrome), baggrundsoplysninger om skjoldbruskkirtlens fysiologi og stofskiftet, og det blev understreget, at lavt T3 syndrom ikke skyldes et problem i selve skjoldbruskkirtlen.

I denne artikel drøftes myter og misforståelser om lavt T3 syndrom og problemer med at blive diagnosticeret hos lægen eller endokrinologen.

Dette er vigtigt, fordi der er en masse snak rundt omkring på internettet i disse dage om netop lavt T3 Syndrom.

 

Tidlige teorier om lavt T3 syndrom

Det accepterede synspunkt i den videnskabelige litteratur indtil for ganske nylig var, at omdannelsen af T4 til T3 er forringet ved sygdom på grund af et fald i aktiviteten i skjoldbruskkirtlens deiodinase-enzymer – de såkaldte D1, D2 og D3 – der er ansvarlige for aktivering af thyreoideahormon, i lever, nyre, skeletmuskulatur og andre perifere væv.

Årsagen til disse ændringer mente man var en stigning i kortisol og pro-inflammatoriske cytokiner, som begge typisk forekommer ved kronisk sygdom.

For nylig er denne teori blevet udfordret. Forskere hævder nu, at de ændringer, der ses i D1, D2 og D3 deiodinaserne måske ikke er årsagen, men derimod konsekvensen af ændringerne i T4 og T3 niveauet.

Dette understøttes af undersøgelser af D1, D2 og D3 hos husmus, der udsættes for behandling med lipopolysaccharid (LPS), en pro-inflammatorisk antitoksin. Disse mus, der ikke har nogen skjoldbruskkirtel deiodinase aktivitet, oplever det samme fald i T4 og T3 som vildtypemus.

Det tyder på, at faldet i T3 som ses ved akut sygdom sandsynligvis er forårsaget af nedsat produktion af T3 i skjoldbruskkirtlen (igen forårsaget af nedsat TRH produktion i hypothalamus og nedsat produktion af TSH i hypofysen) og fald i thyroid hormon bindende proteiner i serum.

 

Problemer med blodprøver og diagnosticering

Et af de største problemer med at få en bedre forståelse af lavt T3 syndrom er, at metoderne til at teste thyreoideahormoner i den almindelige befolkning ofte er uhensigtsmæssige eller forældede. Det er ofte sådan, at kun total T4 og T3 testes, i stedet for frit T4 og frit T3. Mens total T4 og T3 giver os vigtig information om, hvad skjoldbruskkirtlen selv producerer, vil frit T4 og T3 fortælle os, hvor meget thyreoideahormon der faktisk er til rådighed på celleniveau og som rent faktisk omdannes.

Men selv når fri T4 og T3 er testet, er resultaterne ofte unøjagtige på grund af de anvendte metoder. Selv om det ofte hævdes, at frit T4 er lav hos patienter med lavt T3 syndrom, når den rette metode anvendes, er frit T4 er sjældent lav – er ofte normal eller endda højt.

Ved undersøgelser hvor der anvendtes pålidelige analyser fandt man at kun omkring 2% havde et lavt frit T4. Situationen er endnu mere problematisk, på nogle måder, med måling af frit T3 – især fordi det frie T3 niveau er grundlæggende for diagnosticering af lavt T3 syndrom.

Det er utvetydigt i litteraturen, at den samlede T3 falder under sygdom, og at graden af faldet er direkte proportional med graden af sygdommen. Og de fleste rutinemæssige metoder til at måle frit T3 viser at det falder mere end den totale T3.

Men resultater fra to studier, der har anvendt en forbedret metode til frit T3 analyse, konstaterer at sygdom kun medfører en beskeden nedgang i frit T3. Faktisk var frit T3 kun 10% lavere hos syge, end hos de raske kontrolpersoner.

En anden undersøgelse fandt, at mens 70-80% af syge patienter havde lavt total T3, havde kun 27% af dem et lavt indhold af frit T3.

 

 

Dette er vigtigt af 2 grunde:

For det første kan det være, at en masse mennesker diagnosticeret med lavt T3 syndrom faktisk ikke har lave frie skjoldbruskkirtel hormon niveauer.

Det er problematisk, fordi nogle mennesker supplerer med T4 og / eller T3 under det falske indtryk, at deres hormonniveauer er lave. For det andet betyder det, at de betydelige ændringer, der ses i total T4 og T3 i lavt T3 syndrom i høj grad skyldes ændringer i serum bindings kapacitet for skjoldbruskkirtel hormoner.

Kilde:
http://chriskresser.com/
Uddrag, frit oversat af Joan Lowe og Anett Kromann
Udgivet 8.03.2015


Lavt T3 syndrom, nr 3 i serien:
Inflammation rammer igen

I den sidste artikel i denne serie diskuterede vi nogle fælles myter og misforståelser om lavt T3 syndrom. I denne artikel, vil vi se på årsager og mekanismer.

Som nævnt kort før, mener forskere nu, at faldet i T3 der ses i akut og kronisk sygdom er mest sandsynligt, som følge af enten svækket produktion af T3 i skjoldbruskkirtlen (på grund af en ændring i hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkirtel-aksen) eller et fald i skjoldbruskkirtlens bindende proteiner. Begge disse ændringer er forårsaget af inflammation.

 

Skjoldbruskkirtlens set punkt (den ønskede værdi)

Der har været megen diskussion for nylig i blogosfæren om kropsfedt set punktet, hvilket er det komplekse neurobiologiske system, der regulerer vægten. Men der er også et set punkt af hypothalamus-hypofyse-thyroid (HPT) akse, der regulerer produktionen af endokrine hormoner, herunder TSH, T4 og T3.

Det ser ud til, at det lave TSH forbundet med sygdom eller svigt af TSH der stiger som respons på lav T4 og T3, er forårsaget af ændringer i indstillings punktet af HPT aksen. Det er et sæt af neuroner i den paraventrikulære kerne (PVN) i hypothalamus, der er ansvarlige for at fremme TSH syntese i hypofysen og regulering af skjoldbruskkirtlens hormon syntese.

Post-mortem prøver fra patienter, der døde efter længere tids sygdom, viser et fald i TRH (TRH) genekspression i PVN. Desuden administrerer TRH og væksthormon (GH) sekretoriske (kirtler består af sektreoriske celler) til patienter med langvarig sygdom, i det mindste genopfører delvist TSH, T4 og T3 niveauer. Begge disse beviser tyder på, at en ændring i HPT aksen er involveret i lavt T3 syndrom.

Mens der er flere årsager til sådanne ændringer i HPT aksen, er to mere klinisk relevante, det er inflammation eller et fald i serum leptin (hormon) niveauer eller leptin resistens.

Inflammatoriske cytokiner frigivet i den akutte fase respons (den inflammatoriske proces) undertrykker produktionen af TRH i PVN.

Fastende eller formindsket kalorieindtag på grund af langvarig sygdom fører til nedsatte T3 niveauer, og der menes at være et samspil ved et fald i det cirkulerende hormon leptin. 

Leptin forhindrer visse neuroner (NPY / AgRP) fra inhibering ved TRH genekspression.

Selvom jeg ikke har set nogen undersøgelser om dette specifikt, er det yderst tænkeligt, at leptin resistens (som karakteriserer fedme) kunne have den samme T3 faldende effekt. De fleste mennesker er klar over, at dårlig skjoldbruskkirtel funktion bidrager til vægtøgning, men denne mekanisme tyder på, at det også kan arbejde omvendt: 

Leptin resistens forbundet med overvægt og fedme kan bidrage til dårlig skjoldbruskkirtel funktion.

 

Thyroidbindende proteiner

Når skjoldbruskkirtel hormonet produceres og frigives i cirkulationen i skjoldbruskkirtlen, er det forbundet (reversibelt) til thyroxin-bindende globulin (TBG), transthretin og albumin. TBG er det vigtigste bindingsprotein hos mennesker, og under normale omstændigheder mindre end 0,05% af thyreoideahormon er ubundet (“frit”) i blodet.

Man mener, at kun denne lille brøkdel af “frit” thyreoideahormon er i stand til at komme ind i cellen og udføre de biologiske virkninger af thyreoideahormon. Dette betyder, at koncentrationen af total T4 og T3 er stærkt afhængige af koncentrationen af disse bindende proteiner, mens de frie hormoner, stort set er uafhængige af dem.

Ved lavt T3 syndrom, falder koncentrationen af skjoldbruskkirtlens bindende proteiner, som følge af “akut fase respons” (aka inflammation). TBG niveauer falder fx. med så meget som 60 procent i 12 timer efter en bypass operation. Hos gnavere, fører inflammation til et signifikant fald i transthretin, som er det største plasma thyroideahormon bindings protein af denne art. Faldet i disse bindende proteiner er sandsynligvis, hvad der tegner sig for faldet i de samlede (proteinbundne) T4 og T3 niveauer ved akut og kronisk sygdom.

 

Inflammation rammer igen

Pro inflammatoriske cytokiner, som er kemiske budbringere involveret i den inflammatoriske respons, har vist sig at bidrage til lavt T3 syndrom på flere måder.

Interleukin-6 (IL-6) er positivt korreleret med reverse T3 (en inaktiv form af T3) og negativt korreleret med frit T3. Med andre ord, jo mere IL-6, der cirkulerer i blodet, des mindre aktive thyreoideahormoner har du til rådighed for dine celler og dit væv.

Tumornekrosefaktor alfa (TNF-alfa) hos raske individer, frembringer ændringer i skjoldbruskkirtel hormoner karakteristisk for lavt T3 syndrom.

Interferon alfa (IFN)  resulterer i et fald i T3 og TSH og en stigning i Reverse T3.

Andre undersøgelser har vist, at lipopolysaccharid (LPS), en bakteriel antitoksin, kan nedregulere TSH, T4 og T3 niveauer. Dette forklarer sammenhængen mellem kroniske bakterielle infektioner og det lave T3 syndrom, og det er endnu en forbindelse mellem tarm sundhed og skjoldbruskkirtlen (da mange folk med dårlig tarm har mave infektioner).

Meningen med denne artikel er, at de primære mekanismer lavt T3 syndrom er udløst af inflammation. Denne inflammation kan være forårsaget af en infektion, autoimmun sygdom, fedme, diabetes eller andre kroniske sygdomme. Næsten enhver sygdom, du kan tænke dig, er karakteriseret ved inflammation, så listen her er ganske lang.


Kilde:
http://chriskresser.com/
Uddrag, frit oversat af Joan Lowe og Anett Kromann
Udgivet 8.03.2015


Lavt T3 syndrom nr 4 i serien:

Inflammation er en af de primære årsager til lavt T3 syndrom – Autoimmun Hypopituitarisme

Hypofysen i hjernen, er placeret lige under hypothalamus, men uden blod-hjerne-barrieren. Det er hypofysens primære opgave, at overvåge niveauerne af hormoner, der produceres af forskellige endokrine organer (som skjoldbruskkirtlen), stimulerende hormoner (som TSH), styrer disse organer til at producere deres respektive hormoner.

Hypofysen kan være mål for inflammatoriske respons på lokale infektioner, cancer eller autoimmune reaktioner. Når en autoimmun mekanisme er involveret, lymfatisk adenohypophysitis (LAH) eller autoimmun Hypopituitarisme er de udtryk, der anvendes til at beskrive tilstanden. 

 

Hvad er autoimmun Hypopituitarisme

LAH (autoimmun Hypopituitarisme) er karakteriseret ved progressiv destruktion af hypofysevæv, der over tid frembringer en nedgang i funktionen af hypofysen. Når hypofysen er beskadiget, bliver mere end et hormon påvirket, især når sygdommen bliver mere avanceret.

Oprindeligt troede man, at LAH udelukkende ramte gravide kvinder. Men selvom forekomsten stadig er meget højere hos gravide, vides det nu, at sygdommen også forekommer hos ikke gravide kvinder, mænd og børn.

Adrenocorticotropin (ACTH) mangel er mest almindelig (60%), efterfulgt af thyrotropin (TSH) mangel (47%), gonadotropin (FSH / LSH) mangel (42%), væksthormonmangel (42%) og prolactin-mangel (34%).

Det bemærkelsesværdige ved denne sygdom er, hvor ukendt den er, på trods af dens udbredelse. Det er sandt prævalens er ukendt, men de fleste forskere mener, at sygdommen er underrapporteret, fordi den ofte er fejldiagnosticeret. Et skøn er, at LAH kan påvirke op til 0,5% af befolkningen og op til 40% af Hashimotos patienter.

 

Hvordan diagnosticeres autoimmun Hypopituitarisme

Grunden til at LAH så ofte fejldiagnosticeres, er, at sygdommen er svær at sætte i bås. Den er stærkt forbundet med andre autoimmune sygdomme, hvilket yderligere komplicerer det kliniske billede. Faktisk er samtidige autoimmune tilstande rapporteret med 20-50% LAH tilfælde. 

Det tyder på, at der kan være en vis sammenhæng mellem virusinfektioner og LAH mener forsker Yoon et al.

Andre forskere har identificeret antistoffer mod væksthormon (GH), thyrotropin (TSH) og luteiniserende hormon (LH) i tilfælde af LAH. Der er desværre kun en eneste afgørende test for LAH, som er en vævsbiopsi, hvilket er problematisk på grund af placeringen af hypofysen.

Lave niveauer af hypofysehormoner kan indikere LAH, men det kan også være et tegn på andre funktionelle problemer med feedback i hypothalamus eller et primært problem med hypothalamus selv.

 

Hvad er tegn og symptomer på LAH

Kendetegnet på LAH er atrofi (svind af væv, legeme eller organ) af gonader, binyrer og skjoldbruskkirtlen. Endokrint væv ligner muskelvæv i den forstand, at det vil udvikle atrofi hvis det ikke er stimuleret regelmæssigt (svarende til, hvordan mænd, der tager testosteron har indskrumpede testikler).

Symptomerne omfatter:

  • Hovedpine
  • Nedsat syn
  • Kvalme
  • Svaghed
  • Tab af appetit
  • Hormon ubalancer
  • Hyperprolaktinemi

 

Men LAH er vanskeligt at karakterisere, fordi sygdommen kan efterligne så mange andre forhold. Et problem med hypofysen kan påvirke hele det endokrine system, fordi hypofysen udsender de hormoner, som styrer organer (skjoldbruskkirtel, binyrer, æggestokke, testikler, etc.) til at producere deres respektive hormoner. 

Det er naturligvis her, LAH kan føre til lavt T3 niveau.

Det er også interessant at bemærke, at der synes at være en sammenhæng mellem LAH og cøliaki. Delvecchio et al fandt, at omkring 40% af ny diagnosticerede cøliaki patienter havde hypofyse antistoffer i blodet, og det resulterede i – som et minimum – væksthormonmangel. Det er en vigtig konstatering.

 

Hvordan behandles autoimmun Hypopituitarisme

Nogle læger bruger immunosuppressiva som prednison, azothioprin og methotrexat, men risici og bivirkninger af disse lægemidler, kan ofte være værre end selve sygdommen.

Det første skridt at tage, er at sikre, at du spiser en kost, der er fri for fødevarer, der har tendens til at fremkalde en autoimmun reaktion. Paleo kost er det bedste sted at begynde, men du kan også vælge at fjerne mejeriprodukter og æg i mindst 30 dage, for at se hvordan du reagerer, fordi disse fødevarer kan være problematiske for folk med autoimmun sygdom.

Det er også vigtigt at fokusere på næringsstoffer, der understøtter en korrekt T-regulerende cellefunktion, D-vitamin og glutathion (aminosyre, kraftig antioxidant), og næringsstoffer, der understøtter generelt immun sundhed som C-vitamin, jod og selen.

Der bør overvejes behandling med lavdosis naltrexon (LDN), en medicin, der bliver brugt med succes til at behandle en bred vifte af autoimmune sygdomme – herunder Hashimotos og Graves’. 

I de fleste tilfælde kan lægemidler ikke anbefales, fordi de har tendens til at undertrykke symptomerne uden at forbedre funktionen. LDN forbedrer imidlertid faktisk funktionen af kroppen ved opregulering af den endogene endorfin produktion og afbalancering af immunsystemet.

 

Kilde:
http://chriskresser.com
Uddrag frit oversat af Anett Kromann
Udgivet 8.03.2015


 Lavt T3 syndrom, nr 5 i serien:
Skal der behandles med hormoner 

I denne sidste artikel i serien om lavt T3 syndrom, vil vi diskutere, om skjoldbruskkirtel hormonet Thyroid er passende behandling i disse tilfælde.

Desværre er der kun få undersøgelser, specifikt om dette spørgsmål, og endnu færre, der har udforsket spørgsmålet om, hvorvidt T4 eller T3 (og hvilken type af hver) ville være det bedste valg.

Fra dette perspektiv er det vigtigt at erkende, at de ændringer, der ses i lavt T3 syndrom kan repræsentere en genoprettende fysiologisk tilpasning af kroppen ved kronisk sygdom. Med andre ord, hvis T3 niveauet er lavt, fordi kroppen forsøger at spare energi og ressourcer til bedre at kunne klare de udfordringer, den står over for, kan stigende hormonniveauer, i denne situation, tænkes at have negative virkninger.

For eksempel vil de observerede ændringer i skjoldbruskkirtlens akse ved akut sygdom svare til dem observeret i faste, hvilket kan tolkes som et forsøg på at reducere energiforbrug og protein spilde. At give fastende individer skjoldbruskkirtel hormon resulterer i øget katabolisme (nedbrydning).

I tilfælde af kronisk sygdom, er det mindre klart, hvad effekt skjoldbruskkirtel hormoner har. De få undersøgelser, der er blevet udført giver blandede resultater.

Nogle undersøgelser viser, at behandling forårsager skade, andre viser ingen ændring, og endnu andre viser en forbedring.

 

Efter en gennemgang af litteraturen om dette, er jeg kommet til følgende foreløbige konklusioner:

T4 er sjældent, om nogensinde, effektiv ved lavt T3 syndrom og kan endda forårsage skade. Dette er sandsynligvis på grund af nedsat omdannelse af T4 til T3, der er set ved kronisk sygdom.

T3 behandling har vist sig at være konsekvent gavnlig til hjertepatienter, der for nylig er blevet opereret, ved hjertesvigt eller ved en hjerte transplantation.

Når det er sagt, har jeg hørt anekdotiske beretninger om forbedringer fra folk, der har taget T3 hormon til en tilstand kaldet “Wilsons syndrom” (som ikke findes i den videnskabelige litteratur eller hos eventuelle mainstream lægelige organisationer). Wilson syndrom refererer til lav basal kropstemperatur og andre uspecifikke symptomer, der forekommer i nærværelse af normale skjoldbruskkirtel hormoner.

Jeg vil være den første til at indrømme, at “manglende beviser ikke er beviser nok”, og som jeg nævnte tidligere, er der ikke en masse forskning om effektiviteten af T4 og T3 substitutionsterapi i lavt T3 syndrom. Når vi yderligere kigger på dette, vil vi opdage at skjoldbruskkirtel hormoner spiller en rolle her.

Når det er sagt, tror jeg forsigtighed er berettiget. Tager du T3 når du ikke har brug for det, er det potentielt farligt. Det kan opregulere stofskiftet væsentligt og føre til kardiovaskulære komplikationer hos nogle patienter. Og hvis de ændringer, der ses i lavt T3 syndrom er en kompenserende tilpasning af kroppen, som reaktion på kronisk sygdom, kan kunstigt øget T3 niveau have uønskede virkninger.

I de fleste tilfælde af lavt T3 syndrom, er det at foretrække at identificere den underliggende årsag og behandle den. Som jeg diskuterede i artikler nr.3 og nr.4 i denne serie, omfatter disse årsager som oftest infektioner, autoimmunitet og inflammation.

 

Kilde:
http://chriskresser.com/
Uddrag, frit oversat af Joan Lowe, og Anett Kromann
8.03.2015


Serien af Dr. Chris Kresser

Lavt T3 syndrom I: Det handler ikke om skjoldbruskkirtlen
Lavt T3 syndrom II: myter og misforståelser

Lavt T3 syndrom III: Inflammation rammer igen
Lavt T3 syndrom IV: en autoimmun sygdom du har aldrig hørt om
Lavt T3 syndrom V: Skal det behandles med hormoner