Behandling af depression ved hjælp af hormonet T3 (Trijodthyronin)
Net-artikel af Emily Deans, en yngre psykiater fra Massachusetts i USA

Psykiatrien er et af de få specialer, hvor vi ”har lov” at administrere T3 (det aktive stofskiftehormon) i behandlingen af resistent depression (dvs., depression, som er uimodtagelig for behandling). Den litteratur, der findes med henblik på brug af hormonet T3 er omfattende, men gammel. Meget blev skrevet og gjort, før der fandtes pålidelige blodprøver for skjoldbruskkirtlens funktion, symptomer som;

  • Øget puls
  • Søvnløshed
  • Oprevethed
  • Hjertebanken
  • Hjerteflimmer
  • Reflekser

blev målt for at vurdere om patienten fik forhøjet stofskifte af behandlingen, eller ej. Jeg tænker, at dette gjorde dem mere dristige, dengang. Der var desuden meget få alternativer, når det kom til medicinsk behandling.

Ubehandlelig depression, havde et sidestudium af T3 kørende. Af samme grund, findes der et ton af data om litium og bipolare lidelser. Det var i årtier det eneste saliggørende.

 

Hvorom alting er, er det tid til at blive helt opdateret med alt det nyeste og bedste indenfor T3 supplementering og sikkerhedshensyn, specielt siden den store STAR-D test benyttede T3 og fandt, at det var ligeså effektivt i forhold til ubehandlelig depression, som brug af litium, og bedre end mange andre farmakologiske tinkturer. Lykkeligvis er der en opdateret anmeldelse i Green Journal af T3. Artiklen havde en række interessante punkter, specielt i forhold til standard endokrinologi, metoden til at behandle hypothyroidisme (lavt stofskifte) med T4 mono terapi.

 

Svagheden ved mange af de tilgængelige studier er, at de dækker over et kort tidsspænd, oftest fra 2 til 12 uger. Desuden var de fleste af studierne, hvor man så på tilføjelse eller acceleration af de gammelkendte antidepressive og de tricykliske antidepressive (stoffer, der påvirker serotonin i hjernen kaldet TCA). TCA har masser af bivirkninger (fx vægtøgning, tør mund, hurtig hjertebanken) og er dødelige, når de overdoseres. De er imidlertid effektive for mange mennesker, og folk med meget alvorlig depression, som måske tidligere var ikke fungerende og selvmordstruede, ville gladelig tage dem, da dette var langt at foretrække, selv med bivirkningerne, fremfor at være foruden. SSRI’erne (selective serotonin reuptake inhibitor), eller de såkaldte “lykkepiller”, med langt færre (men dog stadig væsentlige) bivirkninger var endnu ikke opfundet, og kvinder med milde depressioner fik stadig B12 indsprøjtninger af deres huslæger, som også opfordrede dem til at ryge for at give dem energi og motivation. (Eller de blev ordineret en lille smule dexedrin til om morgenen og lidt barbiturat til natten).

 

Det vi har at gøre med her, er med andre ord en undergruppe af meget deprimerede personer, som ikke påvirkes af TCA’er (Tricykliske antidepressiva). Efter deres fysiske symptomer eller laboratorie tests fra dengang at dømme, ser de ikke ud til at være hypothyroide ( have lavt stofskifte), dog ville en vis procentdel påvirkes af tilføjelse af aktivt stofskiftehormon T3. Ovenikøbet forekommer det sådan, at ”acceleration” af TCA’er (som det under normale omstændigheder ville tage adskillige uger at få til at virke efter hensigten).
T3, fremmer virkningen, også hvis T3 blot gives fra dag 1 i de indledende 2-4 uger. Der eksisterer færre studier af tilføjelse med SSRI’er, men disse er også korte og resultaterne mindre endegyldige.

 

Hvorfor ville det hjælpe med T3?

Hvad er det T3 gør i centralnervesystemet. Jamen, en hel masse.

Skjoldbruskkirtlen har sine fingre med i stort set enhver fysiologisk kage, der bages i den menneskelige organisme. Det er muligt, at T3 ikke blot virker som en direkte neurotransmittere, men T3 ser også ud til at forøge effektiviteten af serotonin signalering, meget ligesom moderne SSRI medicin. T3 forbedrer også vores evne til at regenerere os selv, danne nye hjerneceller (neuronernes), fx efter depression, i selve centralnervesystemet og kan muligvis også have indflydelse på noradrenergisk signalgivning (et stresshormon og en neurotransmitter, som bl.a. er relateret til kroppens “kamp-eller-flugt” respons). Det er i familie med adrenalin og kaldes også norepinephrin).

Omdannelsen af T4 til T3 foregår i hele kroppen, men i centralnervesystemet foregår omdannelsen via andre aktive gener, end i resten af kroppen og direkte i cellerne/på celleplan. Disse forskelle er, at T3 tilføjelse virker bedre hos personer, som allerede er diagnosticeret hypothyroide og i medicinering med T4 monoterapi. Og den tilgængelige litteratur, som den er, ser ud til at understøtte observationerne.

 

Selen og jodmangel i sig selv. på grund af de righoldige distributionsmetoder for grønsager og andre produkter, er meget sjældent forekommende. Læg til dette, at også jod i vore dage tilsættes salt, således at decideret jodmangel også er så sjældent forekommende, at der kun yderst sjældent fødes babyer med medfødt hypothyroidisme. Disse fakta siger ikke, at vores selen og jod niveauer er optimale, men at decideret mangel på selen eller jod er yderst sjældent forekommende).

 

Så den gode nyhed er, at T3 tilføjelse synes at være hjælpsom for nogle, og desuden relativt sikker i anvendelse, specielt på kort sigt. For mennesker, som lider af alvorlige depressionsanfald, synes en lille dosis af T3 at være en god idé (selv, hvis de er normalt fungerende, set fra et laboratorie-synspunkt, hvad deres skjoldbruskkirtel angår).

 

T3 tilføjelse synes virkelig at fungere bedst for folk som har en højere TSH og en lavere frit T3 som bundlinje. Dette tyder også på, at vi hermed behandler en slags subklinisk hypothyroidisme med depressions symptomer, måske dem, som sagtens kan omsætte T4 til T3 i periferien, men som har dårlig omsætning i centralnervesystemet. Dette ville igen understøtte min kliniske observation af langtidsbehandling. Temmelig ligegyldig for de med normal skjoldbruskkirtelfunktion, på nær enkelte udsving, men nyttig for den subkliniske eller kliniske stofskifte patient.

 

Jeg har haft endokrinologer i røret, som har fortalt mig, at der absolut ingen litteratur eksisterer, som retfærdiggør en behandling med andet end T4 monoterapi. Det eneste, der får dem til at bakke væk igen, er når jeg trækker psykiatrikortet, mest fordi de fleste medicinere er en lille smule psykiatri forskrækkede og også håndsky, når det kommer til psykiatri patienter. Der eksisterer en lille smule litteratur om psykiatere som den vestlige verdens shamaner, vi går som regel ikke rundt i hvide kitler, vi behandler det uforklarlige, vi eksisterer på et grænse område.

 

Jamen, hvad så med litteratur for kombibehandling, dvs. med både T4 og T3 i stedet for behandling med T4 alene for hypothyroidisme.  Adskillige studier og en enkelt meta analyse har ikke bevisliggjort at kombinationsbehandling skulle være gunstigere end behandling med T4, alene. Derimod findes der adskillige studier, hvoraf det fremgår, at patienterne foretrækker kombinationsbehandling og dette faktum kunne ikke forklares af blodprøver eller livskvalitets parametre. Her i Danmark er der også foretaget en enkelt såkaldt ”double-blind cross-over” – undersøgelsen (den ypperste kvalitetsstandard for kliniske undersøgelsesmetoder) den viser, at 49 % foretrækker kombinationsbehandling hvor kun 15 % foretrækker T4 monoterapi. Desuden viser undersøgelsen, at livskvalitets parametre samt depressions og anspændtheds niveauer var bedre, end ved T4 monoterapi. T4 monoterapi er sikrere, men derfra og til at hævde, at der ikke findes grundlag for alternativ behandling til T4 monoterapi er ukorrekt.

Set fra et udviklings synspunkt i al almindelighed, vil en smule tang eller selen ikke skade nogen eller noget. Hvad Hashimotos angår, skal man være varsom med jod supplering, så tilstanden ikke forværres. Det kan heller ikke tilrådes at man indtager for meget selen.

Tilbage står, at hvis man betragter den moderne basis for behandling af hypothyroidisme og depression, så er videnskaben bag behandling med T4 monoterapi ikke mejslet i sten endnu. T3 kan sagtens nå at gøre et comeback fra sin forvisning.

 

Lægemiddelinteraktioner

Colestyramin nedsætter T3’s  kliniske effekt.  Tilsvarende vil carbamazepin nedsætte T3’s effektivitet ved at inducere hepatisk metabolisme (lever metabolisme en vifte af kemiske reaktioner, der opstår i leveren). 

 

Kilde:
http://evolutionarypsychiatry
Uddrag, frit oversat af Marie Geleff og Anett Kromann
Udgivet 12.10.2014
Uddrag fra
http://www.mdedge.com/currentpsychiatry
Opdateret 11.03.2019


T3

Vi fandt denne i en dansk udgave fra RADS 2015, du kan læse på side 41 : Depression april 2015

Tag denne fulde artikel med, til dit besøg hos din læge, hvis hun/han mener du har mentale problemer.

 

Print Friendly, PDF & Email
Scroll Up
Oversæt / Translate »