Knogleskørhed og hormonerne


Kan hyper/hypothyreose – hyper/hypothyreoidisme (lavt og højt stofskifte) i sig selv være årsag til knogleskørhed?

De negative virkninger af hyperthyroidisme (højt stofskifte) på skelettet var kendt før indførelsen af en tilfredsstillende behandling for hyperthyreoidisme (højt stofskifte). En af de første artikler om hyperthyroid knoglesygdom var i 1891, da von Recklinghausen beskrev et “orm spist” udseende af de lange knogler hos en ung kvinde, der døde af hyperthyroidisme.

Imidlertid har målinger på knogletæthed i det sidste årti vist, at knogletab er almindeligt hos patienter med åbenlys hyperthyroidisme og i mindre grad hos patienter med subklinisk hyperthyreose, uanset om det skyldes nodulær struma eller for stor produktion af stofskiftehormoner.

Stofskiftehormoner virker direkte stimulerende på knogleresorption i organerne. Således kan stofskiftehormoner påvirke knogle/ calcium-stofskiftet enten ved en direkte virkning på osteoklasterne, eller på osteoblaster og igen osteoklastisk på knogleresorption. (en proces, der involverer nedbrydningen af knogle af specialiserede celler, der kaldes osteoklaster).

Forekomsten af hypothyreoidisme/hypothyreose (lavt stofskifte) eller hyperthyreoidisme/hypotyhyreose, har nået epidemiske proportioner. 

Ud over de frustrerende symptomer og den samlede effekt på dit helbred, er både lavt og højt stofskifte også skadeligt for dine knogler. 

 

Hvad er hypothyroidisme (lavt stofskifte) og hyperthyreoidisme (højt stofskifte)

Når skjoldbruskkirtlen, som er beliggende på den forreste del af halsen, ikke producerer nok stofskiftehormon, betyder det at den er langsom eller underaktiv. Ved højt stofskifte gør det modsatte sig gældende.

Hashimotos er ikke det samme som hypothyroidisme, selv om Hashimotos resulterer i en underaktiv skjoldbruskkirtel, over tid. Hashimotos er en specifik tilstand, hvor immunsystemet angriber skjoldbruskkirtlen. En autoimmun sygdom.

Graves’ er også en autoimmun sygdom, hvor overaktivitet forårsager overproduktion af stofskiftehormoner.

Hvad er symptomerne på hypothyroidisme

Her er en forkortet liste over andre symptomer, der kan være til stede:

  • Træthed
  • Vægtøgning
  • Du fryser
  • Opsvulmet ansigt
  • Tør hud
  • Svage muskler
  • Hæs stemme
  • Svært ved at huske ting
  • Hårtab
  • Ledsmerter og / eller stivhed
  • Hukommelsessvigt
  • Depression

Hvad er symptomerne på hyperthyreoidisme

  • Hjertebanken og rastløshed
  • Træthed, slaphed og svaghed
  • Nervøsitet og irritabilitet
  • Vægttab til trods for god madlyst
  • Svedtendens og varmeintolerance
  • Løs afføring og menstruationsforstyrrelser
  • “Udstående” øjne
  • Huden er ofte varm og let svedig
  • Hurtig puls og gerne lidt forhøjet blodtryk
  • Fin tremor (rysten)
  • Forstørret skjoldbruskkirtel (struma) kan også forekomme

 

Osteoblasterne (knogledannende celler) “kommunikerer” med stofskiftehormonerne

For at forstå den rolle din skjoldbruskkirtel spiller i forhold til knoglemetabolisme, er vi nødt til at forstå lidt om, hvordan skjoldbruskkirtlen fungerer. 
Din skjoldbruskkirtel er stimuleret af et hormon kaldet TSH (hypofysehormon), som udskilles af hypofysen. Skjoldbruskkirtlen producerer derefter sit hormon, T4.

Men nyere forskning har vist, at TSH har en dobbelt funktion TSH kommunikerer også med osteoblasterne.

Osteoblaster har faktisk TSH receptorer, og de ”lytter” konstant efter signaler fra TSH, som “fortæller” dem, at de skal bygge knoglemasse eller det modsatte. Det er en fascinerende balancegang.

 

For meget eller for lidt TSH kan ødelægge hele processen

En australsk undersøgelse viste, at “stofskiftehormonerne indirekte kan have indflydelse på osteoblasterne og stimulere osteoklastisk knogleresorption.”

 

Hormon konvertering, en hårfin balance for korrekt knoglemineralisering

Dit stofskiftehormon, T4, skal konverteres til T3 for at kunne anvendes i knoglemetabolisme. T3 virker som en energiregulator for osteoblaster, giver dem det brændstof, de behøver for at fremstille og opbygge knogler. Desuden stimulerer T3 produktionen af alkalisk phosphatase, et enzym, der produceres i leveren og er afgørende for knoglemineralisering.

 

Hormonet T3 bestemmer knogle opbygnings-tempoet

Ligesom alle tempi, skal det være konsekvent og regelmæssigt, for at producere harmoniske resultater, det involverer mange centrale aktører. For eksempel, spiller osteoblaster en vigtig rolle i formidling af stofskiftehormon-stimulering af osteoklastisk resorption, ifølge en undersøgelse offentliggjort i European Journal of Endocrinology. Det betyder, at osteoblaster optræder som mæglere mellem stofskiftehormoner og osteoklaster (de celler, der nedbryder knogler).

Uden tilstrækkelige mængder af  T3, er en normal knogleremodellering forstyrret, og knogleresorption sker i et hurtigere tempo end knogle opbygningen. 

 

Resultatet: Nedsat knogletæthed og osteoporose

 

Den korrekte dosering af hormoner er ”tricky”

En hel del spiller ind for at skabe en harmonisk “symfoni” af stofskiftets hormonbalance og dermed sunde knogler. Patienter kan nemt ende med at tage for meget eller for lidt medicin, der forårsager accelereret knogletab, eller det modsatte.

For eksempel kan den dosis, du har taget i det sidste år være for stor eller for lille det følgende år.  Ændringer i livsstil, kost, medicinske tilstande, og et væld af andre faktorer kan alle påvirke stofskiftehormonernes niveauer. Nogle læger anbefaler 6 måneders evalueringer i et forsøg på at opretholde normale niveauer af stofskiftehormoner, og et årligt check betragtes som minimum. Hvis du ændrer dosis eller mærke, vil din læge måske ønske at se dig efter 6 uger for en ny vurdering.

Kilde:
http://saveourbones.com
http://www.uptodate.com/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821494/
Uddrag, frit oversat af Anett Kromann
Udgivet 2.09.2015
Opdateret 17.03.2017

Print Friendly, PDF & Email