Hormonernes arbejde i vores krop


Stofskiftehormonernes konvertering
Skrevet af Dr. Kent Holtorf M.D.

Stofskiftehormonernes konvertering er et yderst vigtigt emne. Det skal forstås af enhver læge, der præcist vil vurdere en persons stofskiftestatus, og på passende måde behandle dysfunktionen.

Når man forstår hvad der er involveret i konverteringens fysiologi, bliver det klart at standardblodprøver, herunder TSH og T4 prøver, ikke kan bruges til præcist at vurdere patientens velbefindende, da det består af en bred vifte af tilstande, herunder;

 

  • Kronisk og akut slankekur
  • Angst
  • Stress
  • Insulinresistens
  • Fedme
  • Diabetes
  • Depression
  • Bipolare lidelser
  • Hyperlipidæmi (højt kolesterol og triglycerider)
  • Kronisk træthedssyndrom
  • Fibromyalgi
  • Neurodegenerative sygdomme (Alzheimers, Parkinsons og multipel sklerose)
  • Migræne
  • Kardiomyopati
  • Aldring

 

Skjoldbruskkirtlens serum niveauer bruges almindeligvis som indikator for cellulær skjoldbruskkirtel aktivitet. Men for at blive biologisk aktivt, skal T4 og T3 imidlertid krydse cellemembranen fra serumet og ind i målcellerne. Heraf følger det, at aktiviteten af ​​disse transportprocesser kan have en stor indflydelse på reguleringen af den ​​biologiske aktivitet af hormonerne.

For omkring to og et halvt årti siden blev det antaget, at optagelsen fra ​​skjoldbruskkirtlen til cellerne foregik ved simpel diffusion (spredning af molekyler), og at drivkraften for denne spredning er koncentrationen af de frie hormoner i serum. Dette “frie hormon” blev formuleret i 1960 og forudsætter at koncentrationen af frie hormoner (frit T4 og frit T3) i serum bestemmer hastigheden og omfanget af optagelse i celler og dermed den intracellulære stofskiftehormon koncentration.
Denne hypotese om mekanismen bag hormonernes celleoptag har vist sig at være helt forkert. Det har vist sig, at det hastighedsbegrænsende (vigtigste) skridt i fastlæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlens aktivitet er hastigheden af ​​hormon transport ind i cellen, og at denne transport ikke har noget at gøre med diffusion (spredning af molekyler fra høj til lav koncentration. Diffusion er resultatet af molekylernes tilfældige vandring), men at det snarere er energi der kræver aktiv transport. Den forkerte ” diffusions hypotese,” bliver dog stadigt viderebragt på medicinstudiet og de fleste læger og endokrinolger tror derfor, at hypotesen stadig holder.

 

Tilstande forbundet ved unormal stofskifte-hormonkonvertering

Det er vigtigt at slå fast, at når transporten af hormoner i cellerne er energiafhængig, så vil enhver tilstand forbundet med nedsat produktion af den cellulære energi (mitokondriernes dysfunktion) påvirke transporten af hormonerne ind i cellerne. Nedsat transport medfører cellulær hypothyroidisme (lavt stofskifte) trods det, at de almindeligt brugte blodprøver (TSH og T4) viser sig at være indenfor det ”normale”.

Tilstande som er forbundet med nedsat mitokondriefunktion og dermed forringet hormontransport omfatter:

  • Insulinresistens
  • Diabetes
  • Fedme
  • Vedvarende og akut slankekur
  • Diabetes
  • Depression/angst
  • Bipolar depression
  • Neurodegenerative sygdomme
  • Ældning
  • Kronisk træthedssyndrom
  • Fibromyalgi
  • Migræne
  • Kroniske infektioner
  • Fysiologisk stress og angst
  • Hjerte-kar- sygdomme
  • Betændelse og kronisk sygdom
  • Høje kolesterol og triglycerid-niveauer

 

Altså kan standard blodprøverne være meget upålidelige,

hvis nogen af ​​disse almindeligt forekommende betingelser er til stede.

Den nøjagtige årsag til hæmmet/nedsat hormontransport er ukendt, men det står klart, at kroppen producerer en række stoffer, som reaktion på slankekure og fysiologisk stress som påvirker skjoldbruskkirtlens hormon transport negativt. Dette fremgår tydeligt af studier, hvor cellekulturer inddrages med blodprøver fra fysiologisk stressede mennesker, eller personer på slankekur. Der har vist sig, at være en drastisk reduktion i optagelsen af ​​T4 i cellerne, som refererer til graden af ​​stress.

Derudover har det vist sig, at der er forskellige transportører, der er specifikke og nødvendige for transport af T4 og T3 i cellerne, hvor de har deres funktion. Transportøren for T4 hormonet er meget mere energiafhængig end transportøren for T3 hormonet. Selv små reduktioner i cellulær energi (mitokondriefunktionen) resulterer i dramatiske fald i optagelsen af ​​T4, mens optagelse af T3 er langt mindre påvirket. Således har ovennævnte betingelser især en forringet transport af T4, der resulterer i cellulær hypothyroidisme (lavt stofskifte). Denne cellulære hypothyroidisme opdages ikke ved at måle serum T4 niveauet, fordi mindre T4 transporteres ind i cellen, og jo lavere det cellulære niveau af T4, jo højere er serum T4 niveau. TSH vil heller ikke afsløre en sådan cellulær hypothyroidisme fordi hypofysen har helt forskellige transportører, som ikke er energiafhængige og som øger transportaktiviteten mens resten af ​​kroppen sænker hormontransporten.

 

Hypofysens konvertering afgør TSH niveauet

Hypofysen er anderledes end alle andre celler i kroppen med forskellige deiodinaser (og et højt antal stofskiftehormon-receptorer). Hypofysen har også vist sig at have unikke stofskifte transportører, der er anderledes end transportørerne i resten af ​​kroppen.

Hypofyses stofskiftehormon transportører har vist sig, ikke at være energi afhængige og vil fastholde eller øge optagelsen af T4 og T3 i lavenergi situationer, mens dette ikke er tilfældet for transportaktiviteten i andre dele af kroppen. Disse reagerer nemlig med reduceret transport under stress.
Transportørerne for T4 og T3 i hypofysen er heller ikke hæmmet af en række miljømæssige toksiner og stoffer, der produceres af kroppen ved fysiologisk stress og slankekure. Faktorer der ellers hæmmer hormontransport ind i andre celler i kroppen. Den reducerede optagelse af  T3 og T4 og efterfølgende inde i selve cellen.

Hypothyroidisme, der opstår i hele kroppen ved de beskrevne fysiologiske stresssituationer viser sig ikke i en TSH test, fordi stofskiftehormon optagelse i hypofyseceller ikke påvirkes.

Dette gør TSH til en meget dårlig markør for cellulær stofskiftehormon-transport alle andre steder end i hypofysen selv.

 

Visse mediciner, herunder benzodiazepiner såsom diazepam (Valium), lorazapam (Atavan) og alprazolam (Xanax), har vist sig at hæmme T3 optagelsen i kroppens celler, men har ingen effekt på transport af T3 i hypofysen.
Denne forskel i hypofysens stofskiftehormon transport blev undersøgt ved Germain et al. Denne undersøgelse viste, at ved kaloriebegrænsning (altså typisk slankekur), er hypofysens T3 indhold uafhængigt af resten af ​​kroppen. De svært reducerede serum T4 og T3 niveauer, som ses i forbindelse med slankekure forårsager faktisk en stigning af T3 receptor mætning (procent af aktiverede T3 receptorer) i hypofysen, hvilket resulterer i et fald i TSH selv når serum er reduceret med 50% (55).
Undersøgelser viser, at mange situationer, som forårsager nedsat transport af stofskiftehormoner i cellerne, medfører svær cellulær hypothyreose og symptomer, der ikke kan påvises ved standard blodprøver, fordi TSH vil være normal og serum T4 faktisk kan stige på grund af reduceret optagelse i cellerne. De fleste læger og endokrinologer er uvidende om betydningen af forskellen på stofskiftehormoners optag i hypofysen og i resten af kroppen celler. Læger er ofte hurtige til at erklære en person med mange symptomer på lavt stofskiftehormon niveau som havende “normal” stofskiftefunktion baseret på normal TSH og T4 niveau.

Wassen FS m.fl. anfører i Journal of Endocrinology, at:

“Disse observationer støtter yderligere hypotesen om at stofskiftehormon transporten ind i hypofysen er reguleret anderledes end i leveren”.

“Som anført kan T4 niveauet være højt eller normalt i blodprøverne. Denne høj ”normal” T4 og lav ”normal” TSH  resulterer i den fejlagtige ”normal” eller ”høj normal” diagnose hos endokrinologen, selvom patienten i virkeligheden lider under lave cellulære stofskiftehormon niveauer (lavt frit T3). 

 

Stress

Kronisk følelsesmæssig eller fysiologisk stress kan medføre en betydelig reduktion af T4 til cellerne i kroppen, mens hypofysen er upåvirket. En undersøgelse offentliggjort i Journal of Clinic Endokrinologi and Metabolism undersøgte effekten ved at tilsætte serum fra forsøgspersoner til cellekulturer og målte mængden af ​​T4 optagelse fra serum ind i cellen. Undersøgelsen fandt, at serum fra de med betydelig fysiologisk stress hæmmede optagelsen (transporten) af T4 ind i cellen, mens serum fra ikke fysiologisk stress ingen effekt havde. Dette forsøg påviste at serum T4 niveauer er kunstigt forhøjede i fysiologisk stressede individer og at serum T4 og TSH niveauer er dårlige markører for stofskiftehormon niveauer hos personer med stress.
En række undersøgelser har vist, at signifikant fysiologisk stress reducerer den cellulære optagelse af T4 og T3 med op til 79%.

Arem et al fandt, at med signifikant fysiologisk stress, blev vævsniveauer af T4 og T3 dramatisk reduceret med op til 79% uden en stigning i TSH. Derudover, når man sammenligner T4 og T3 niveauer i forskellige væv i forskellige individer, findes en betydelig variation. Denne store variation af T4 og T3 niveauer i forskellige væv (ikke afspejlet i TSH eller serum T4 og T3 niveauer) forklarer den brede vifte af symptomer, der skyldes vævspecifik hypothyroidisme som ikke opdages ved standard blodprøverne, herunder TSH og T4.

 

Arem et al s undersøgelse blev understøttet af endnu et forskningsresultat offentliggjort i Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Her fandt man også, at serum fra ikke stressede individer ikke påvirkede det cellulære optag af T4, mens de med betydelig fysiologisk stress oplevede en reduktion på 44% af cellulær T4 optag. Det påvistes også at Frit T3/reverse T3 forholdet var den mest nøjagtige markør for reduceret cellulær T4 optag.
Der er identificeret en række stoffer, der produceres som reaktion på fysiologisk stress eller slankekur. Heriblandt 3-carboxy -4- methyl-5- propyl -2- furna propansyre (CMPF) indoxyl sulfat, billirubin og fedtsyrer. Tilføjelsen af ​​disse stoffer til cellekulturer i koncentrationer, der kan sammenlignes med dem, der ses hos patienter resulterer i en 42% reduktion i cellulær T4 optag.

Men det har ingen effekt på T4 eller T3 optagelse i hypofysen.

 

Slankekure 

Brunelle et al fandt ved et velkontrolleret studie at efter gentagne cyklusser af slankekure nedsattes hastigheden til det halve og vægtøgning blev tre gange så hurtig i forhold til kontrolgruppen med samme kalorieindtag .

Langvarige slankekure og yoyo slankekure, som så mange af os kender, har vist sig at være forbundet med reduceret cellulær T4 optag på 25% – 50%. Vægttab er dømt til at mislykkes hvis ikke de reducerede intracellulære niveauer af stofskiftehormon addresseres. Men det reducerede cellulære stofskiftehormon niveau opdages som nævnt ikke ved de standard blodprøver vi får i dag. Medmindre vi får vores Frie T3/reverse T3 forhold målt. (Reverse T3 måles ikke i det offentlige i DK mere red.)
I en undersøgelse offentliggjort i American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism, Van der Heyden et al undersøgte effekten af slankekure på transporten af T4 og T3 ind i cellerne. Det blev konstateret, at overvægtige personer på slankekur havde en 50% reduktion af T4 ind i cellen og en 25% reduktion af T3 i cellerne på grund af de reducerede cellulære energilagring.

Det viser sig altså, at hos sådanne patienter vil standardblodprøver ikke være en akkurat indikator for intracellulære hormonniveauer. Det viser også, hvorfor det er meget svært for overvægtige patienter at tabe sig fordi når kalorieindtaget falder, så reduceres stofskiftehormon optaget i kroppen og stofskiftet falder. Dette vil dog ikke blive opdaget af standard TSH, T4 og T3 test.

Men en frit T3/reverse T3 kan støtte diagnosticering af reduceret optagelse af hormoner og intracellulær hypothyreose. Derudover er der forhøjede niveauer af frie fedtsyrer i serum ved langvarig kaloriereduceret diæt, hvilket yderligere undertrykker cellulær T4 optag og forværrer den cellulære hypothyroidisme.
Mange overvægtige personer taber sig ikke selvom de går på slankekur. Det antages både af befolkningen og sundhedspersonale, at der må være tale om at de overvægtige ”snyder”, men forskningen peger altså på at langvarige slankekure resulterer i øget produktion af NEFA, som undertrykker T4 optag i cellerne. Det undertrykte T4 optag resulterer i reducerede intracellulære T4 niveauer og efterfølgende nedsat T4 til T3 konvertering og dermed et reduceret stofskifte.

 

Reverse T3

TSH og serum T4 niveauer afspejler ikke de intracellulære hormonniveauer. Også frit T3 har en tendens til at være mindre nøjagtige ved reduceret cellulær energi. Men denne kunstigt forhøjede T3 forårsaget af den reducerede optagelse i cellen opvejes generelt ved en reduceret T4 til T3 konvertering på grund af nedsat optagelse af T4 og efterfølgende omdannelse til T3, hvilket gør T3 en mere nøjagtig markør end TSH eller T4 ved fysiologisk stress.

Transportøren til reverse T3 (RT3) svarer til T4 idet den er energiafhængig og har samme kinetik som T4 transportøren. Det er blandt andet denne egenskab, der gør den til det mest nyttige redskab til at diagnosticere nedsat T4 transport ind i cellen. Således indikerer en høj reverse T3 at der enten er nedsat reverse T3 optag i cellen, og/eller der er øget T4 til RT3 konvertering.
Disse forhold optræder ofte sammen ved mange fysiologiske forhold og forårsager både reducerede intracellulære T4 og T3 niveauer og cellulær hypothyroidisme.

Således er reverse T3 en glimrende markør for nedsat cellulær T4 og T3 niveauer, som ellers ikke kan konstateres ved TSH eller serum T4 og T3 niveauer. Fordi øget RT3 er en markør for reduceret optagelse af T4 og reduceret T4 til T3 konvertering, så er en forhøjet (høj eller høj normal) RT3 en indikation for at behandling med T4 alene ikke kun en indikator for væv hypothyreose, men også, at man ved T4 behandling ikke vil opnå optimale resultater.

En høj reverse T3 kan også være forbundet med hyperthyroidisme (højt stofskifte) som kroppens forsøg på at reducere cellulære hormonniveauer, men typisk kan de to differentieres ved at se på symptomer og ved at udregne frit T3/reverse T3 forholdet, som forskningen peger på, som det bedste værktøj vi har for øjeblikket,  til at vurdere de intracellulære niveauer af hormoner.

 

Behandling 

Eltroxin og Euthyrox er de mest anvendte stofskiftemediciner. Deres popularitet er baseret på den antagelse at kroppen altid eller stort set altid er i stand til at omdanne T4 til den mængde T3 kroppen behøver. Det er samme antagelse, som gør at de fleste læger og endokrinolger mener at normaliseringen af TSH ved hjælp at T4 medicin er lig med en normalisering af de intracellulære hormoner også. Denne antagelse var imidlertid aldrig blevet direkte prøvet før to undersøgelser blev offentliggjort.

Den første undersøgte, om T4 præparater giver tilstrækkelige T3 niveauer i de forskellige kropsvæv. Serum TSH, T4 og T3 niveauer og 10 forskellige væv niveauer af T4 og T3 blev målt efter 12 – 13 dages infusion (drop) med T4. Undersøgelsen viste, at en normalisering af TSH og T4 niveauer kun medførte tilstrækkelige T3 niveauer i et par vævstyper.

Heriblandt hypofysen (hvilket forklarer T4 medicinens udmærkede evne til at normalisere TSH hos de fleste patienter), men næsten alle andre væv viste sig at mangle T3 og T4. Denne undersøgelse påviste således, at det er umuligt at opnå normale niveauer af T3 i alle væv ved behandling med T4 alene. Forfatterne konkluderer således på baggrund af deres forskning, at: “Det står klart, at hverken serum T4 eller serum T3 alene kan forudsige graden af ​normalisering i T4 og T3 niveauer i væv og derfor bør den nuværende behandling for hypothyroidisme, med T4 alene ikke længere betragtes som tilstrækkelig.”

Den anden undersøgelse sammenlignede plasma TSH, T4 og T3 niveauer og 13 forskellige væv niveauer af T4 og T3 når T4 eller T4/T3 præparater blev givet. Denne undersøgelse viste, at en kombination af T4/T3 er nødvendig for at normalisere vævsniveauer af T3. Undersøgelsen fandt, at hypofysen var i stand til at opretholde normale niveauer af T3 selv når resten af kroppen forblev hypothyroid ved T4 monobehandling.

Det påvistes, at under normale forhold har hypofysen 7-60 gange koncentrationen af T3 i forhold til andre væv i kroppen; og når hormonniveauerne falder, havde hypofysen 40 til 650 gange T3 koncentration, i forhold til øvrige væv. Således har hypofysen en unik og enestående evne til at koncentrere T3 på trods af endog svært formindskede skjoldbruskkirtel hormonniveauer i resten af kroppens væv. Deraf følger at hypofyse niveauer af T3 og det efterfølgende TSH output er dårlige indikatorer for vævs hypothyroidisme, da næsten hele kroppen kan blive alvorligt hypothyroid trods et normalt TSH-niveau.

Disse to undersøgelser giver blot endnu mere vægt til den voksende mængde forskning, der påviser, at hypofyseskjoldbruskkirtel hormonniveauer ikke er vejledende i forhold til hormonniveauer i resten af kroppens væv. Og det understreger, hvorfor TSH er en dårlig indikator for medicinering ved stofskiftesygdom.

Undersøgelserne viser også, at det er umuligt at opnå normale væv skjoldbruskkirtel hormonniveauer med T4 præparater såsom Eltroxin og Euthyrox. Det overrasker ikke, at de fleste patienter som er i T4 monobehandling vil fortsætte med at lide af symptomer på hypothyroidisme (lavt stofskifte) til trods for at de får at vide af deres læger, at de er velbehandlede, fordi deres niveauer er “normale”. Patienter, der oplever utilstrækkelig symptomlindring på T4 monobehandling bør opsøge en læge, der er velbevandret i den medicinske litteratur og forstår de fysiologiske begrænsninger og utilstrækkeligheder af de almindeligt anvendte stofskiftepræparater.

 

Den dramatiske reduktion af T4 cellulære optagelse ved en lang række tilstande (T3 er mindre berørt) forklarer også, hvorfor T4 præparater ofte er forbundet med dårlig klinisk respons og vedblivende symptomer, som den læge, der ikke kender til cellulær skjoldbruskkirtel transport antager ikke har noget med lavt stofskifte at gøre, fordi standardblodprøverne er “normale”

Som anført af Hennemann G m.fl. i Endocrine Reviews:

“Selv et lille fald i cellulære ATP-koncentration resulterer i en væsentlig reduktion i transport af T4 (og RT3), mens det kun i begrænset omfang påvirker T3 optag.

“Dette gør det uhensigtsmæssigt at anvende T4 monobehandling hvis behandlingen også skal omfatte enhver tilstand forbundet med følgende:

Reduceret mitokondriefunktionen eller ATP-produktion, som omfatter insulinresistens, diabetes og fedme; slankekure (både kortvarige og lange kaloriediæter);

 

  • Diabetes
  • Depression
  • Angst
  • Bipolar depression
  • Neurodegenerative sygdomme
  • Aldring
  • Kronisk træthedssyndrom
  • Fibromyalgi
  • Migræne
  • Kroniske infektioner (forhøjet CRP)
  • Fysiologisk stress og angst
  • Kardiovaskulær sygdom
  • Betændelse og kronisk sygdom

 

Ligeledes kan et højt kolesteroltal, fedtsyrer eller triglyceridniveauer også selektivt hæmme T4 transport ind i cellen, hvilket gør T4 monobehandling fysiologisk uhensigtsmæssigt for personer med højt kolesteroltal eller triglycerider, eller som er på langvarige kalorienedsatte diæter, der dramatisk øger serum frie fedtsyrer. Det er ikke overraskende, at kombinationsbehandling med T3 har vist sig at være overlegen i disse patientgrupper.

Fraser et al undersøgte sammenhængen mellem vævs skjoldbruskkirtelhormon aktivitet og serumniveuer (TSH, frit T4 og T3) og offentliggjorde deres resultater i British Medical Journal. Undersøgelsens forfattere konkluderede, at “serumkoncentrationen af TSH er utilfredsstillende, da de thyrotrope celler (findes i hypofyseforlappen), er mere følsomme over for ændringer i koncentrationen af thyroxin (T4) i omløb end andre væv. Andre vævstyper er mere afhængige af triiodothyronin (T3).

” De fandt også at et supprimeret TSH ikke var en indikation, eller en pålidelig markør på overmedicinering eller hyperthyreoidisme”.

 

Det står klart, at stofskiftehormoner og TSH koncentrationer ikke kan anvendes til at fastslå om en patient,
i behandling med T4 modtager tilfredsstillende, 
utilstrækkelige eller for store mængde af thyroxin T4.


Den mangelfulde diagnostiske sensitivitet og høje falske positive tal,
forbundet med sådanne målinger, gør dem næsten ubrugelige i klinisk praksis .


Yderligere dosisjusteringer bør foretages i henhold til patientens symptomer.

 

Den positive værdi af TSH, hvilket er et udtryk for sandsynligheden for, at et supprimeret TSH indikerer overdosering eller hyperthyroidisme (højt stofskifte), blev bestemt til at være 16%. Med andre ord er et supprimeret TSH ikke forbundet med hyperthyroidisme eller overdosering i 84% af tilfældene, hvilket gør det til en unøjagtig og uhensigtsmæssig markør til at bestemme passende dosering. Derudover bliver TSH en endnu værre indikator for den optimale dosis ved følgende tilstande:

Hvis en person har insulinresistens eller fedme; er på langvarig kaloriefattig diæt; har diabetes; har depression; har bipolar depression; har en neurodegenerative sygdom; er ældre; har kronisk træthedssyndrom; har fibromyalgi; migræne; har en kronisk infektione; er stresset eller angst; har hjertesvigt eller kardiovaskulær sygdom; lider af migræne; har betændelse eller en kronisk sygdom; eller har høj kolesterol eller triglyceridniveauer.

I en undersøgelse offentliggjort i British Medical Journal, undersøgte Meir et al også korrelationen af TSH og væv thyreoidea hormon effekt. Det påvistes at TSH niveau ingen korrelation havde med væv niveauer af thyreoideahormon og ikke kunne anvendes til at bestemme en korrekt eller optimal hormondosis.

 

Forfatterne konkluderede, at;

“TSH er et dårligt mål til at vurdere den kliniske og metaboliske sværhedsgrad af primær skjoldbruskkirteldysfunktion. “Vi fandt ingen sammenhæng mellem de forskellige parametre for målvæv og serum TSH.”  Forskerne fandt, at kliniske tegn og symptomer på thyreoideahormoneffekt og ikke TSH bør bruges til at bestemme den korreke medicin dosis.

Alevizaki et al studerede også nøjagtigheden af at bruge TSH til at bestemme den korrekte thyreoideahormon dosis hos patienter i T4 monobehandling. Undersøgelsen fandt, at metoden med at bruge TSH, skønt almindelig, resulterer i, at de fleste væv i kroppen forbliver hypothyroide; bortset fra hypofysen.

“TSH-niveauer anvendt til at overvåge substitution, reguleres for det meste af intracellulær T3 i hypofysen, dette er tilsyneladende ikke en god indikator for tilstrækkelig thyreoideahormon i alle væv.”

I en undersøgelse offentliggjort i Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, undersøgte Zulewski et al også nøjagtigheden af TSH til at bestemme gunstig hormonbehandling.

Undersøgelsen fandt, at TSH var ikke et brugbart mål for optimal eller korrekt behandling, da der ikke var nogen sammenhæng mellem TSH og væv niveauer af hormoner.

T4 og T3 niveauer havde en vis sammenhæng; T3 værende en mere akkurat indikator end T4. I modsætning hertil viste en klinisk score, der involverede en grundig vurdering af kliniske tegn og symptomer på hypothyroidisme, sig at være den mest nøjagtige metode til at bestemme gunstig hormondosering.

Forfatterne er også enige om, at det er ukorrekt at bruge TSH som den afgørende faktor til at bestemme den rigtige eller optimale dosis af hormonbehandling, idet “Den ultimative test af, om en patient oplever virkningerne af for meget eller for lidt skjoldbruskkirtelhormon ikke er målingen af hormon i blodet, men effekten af skjoldbruskkirtelhormoner på de perifere væv (symptomer)”.

 Konklusion 

De vigtigste faktorer for hormonaktivitet er det intra cellulære niveau af T3, og den mest afgørende faktor for det intra cellulære T3 niveau er aktiviteten for de cellulære hormontransportører. Reduceret hormontransport ind i cellen observeres ved en lang række almindelige tilstande, herunder insulinresistens, diabetes, depression, bipolar lidelse, hyperlipidæmi (højt kolesterol og triglycerider), kronisk træthedssyndrom, fibromyalgi, neurodegenerative sygdomme (Alzheimers, Parkinsons og multipel sklerose ), migræne, stress, angst, slankekure og aldring. Denne høje forekomst af nedsat cellulær hormontransport observeret ved disse tilstande, gør standard stofskifteprøver til en dårlig indikator for cellulære niveauer af  hormoner hos patienter med disse tilstande.

Hypofysens hormontransportører er anderledes end hormontransportører i andet væv i kroppen;

 

Hormontransportører i kroppen er meget energikrævende og påvirkes af mange forhold,
mens hypofysen påvirkes minimalt.

 

Fordi hypofysen forbliver upåvirket, er der ingen stigning i TSH trods udbredt væv hypothyroidisme, hvilket gør TSH en unøjagtig markør for vævet i T3 niveauer ved de ovennævnte tilstande. Den reducerede hormontransport observeret ved disse betingelser resulterer i en kunstig stigning i serum niveauer af thyreoideahormon (især T4), hvilket også gør dette en dårlig markør for vævshormon niveauer. Et forhøjet eller højt normal reverse T3 har vist sig at være den bedste markør for nedsat transport af hormon og en indikation af, at en person har lavt cellulært hormonniveau på trods af, at standard stofskifteprøver såsom TSH, frit T4, og frit T3 er normale. Den intracellulære T3 mangel observeret ved disse tilstande, resulterer ofte i en ond cirkel af forværrede symptomer, der normalt forbliver ubehandlede, fordi standard stofskifteprøverne ser normale ud.

Derudover er det ikke overraskende, at T4 præparater generelt er ineffektive hvis patienter lider af ovenfor beskrevede tilstande, mens T3 behandling har vist sig at være gavnlig, med potentielt dramatiske forbedringer.

Ved tilstedeværelse af de ovennævnte tilstande, bør det være klart, at en betydelig intracellulær hypothyreose kan eksistere, som forblivende udiagnosticeret ved standard blodprøver (frit T3/reverse T3 forholdet kan hjælpe ved diagnose). Således bør tilpassede blodprøver ud over standard standard blodprøver overvejes og tilskud af T3 bør også overvejes hos sådanne patienter.

 

Kilde:
Se nederst på den engelske side
http://nahypothyroidism.org
Frit oversat af Joan Lowe og Anett Kromann
Udgivet 15.08.2014
Opdateres 24.07.2017

Print Friendly, PDF & Email