Hvorfor betyder blodprøven frit T3 så meget

Det er overraskende, at frit T3 betragtes som en unødvendig test, da T3 det er det mest aktive, mest afgørende stofskiftehormon i den menneskelige krop.

Den forskning, der refereres til nederst i dette indlæg viser at lavere frit T3 niveauer i blodet viser sammenhæng med en meget dårlig sundhedstilstand både inden og uden ”lavt T3 syndrom” – lavt frit T3 er ikke altid forårsaget af kritisk sygdom, men kan sameksistere med kronisk sygdom. Der er dårlige behandlingsresultater ved kroniske sygdomme, såsom hjertesygdom.

Desværre kan en stofskiftesygs frit T3 niveau ikke udledes af blodprøven TSH. Frit T3 kan ligge hvor som helst inden eller uden for referencen hvor TSH og T4 måske er indenfor referencen.

Der er fordomme imod frit T3 blodprøven som modsiger dens betydning i vores biologi og det er potentielt meget skadeligt, især for patienter på den konventionelle T4 medicin, hvor der er i risiko for kronisk lavt frit T3.

 

Hvorfor er frit T3s betydning så kontroversiel i dag?
Hvis Frit T3s niveauer er så væsentlige, for at opnå balance i stofskiftet, ville det betyde, at mindst 40 års medicinsk uddannelse og klinisk praksis baseret på TSH og T4 paradigme er blind for afgørende beviser.

Hvis dette er sandt, kunne en falsk medicinsk ideologi have skadet millioner af patienter på T4 monoterapi, unødvendigt og ubevidst. De professionelle, der vedligeholder retningslinjer vil have en interesse i at opretholde en stærk slagside mod T3’s rolle i vores krop.

Det ville også betyde, at et stort imperium bygget op omkring TSH monotesting og sikkerheden af ​​T4 monoterapi kunne begynde at smuldre, og mange særinteresser vil ønske at beskytte dette imperium, så længe det kan lade sig gøre.

 

Konsekvensen
En stor mængde forskning siden 2011 bekræfter betydningen af ​​frit T3 blodprøven og dens konsekvens er, at TSH-blodprøven ikke er nok. (se referencer).

Nyere forskning modsiger direkte standardretningslinjerne der dumper blodprøven frit T3 i behandling.

Især Den amerikanske Thyroid Association (ATA) og i Europa European Thyroid Association (ETA), forsøger hele tiden at minimere den ”sjældne” patient, der har brug for T3 behandlinger, og åbenlyst latterliggør læger, der modsiger dette – der ligger uden for retningslinjerne og beretter at en TSH inden for referencen siger det hele.

Modstanden mod forandring bør advare nogen om, at et grundlæggende paradigmeskifte er ved at ske. Nogle mennesker reagerer ved blot at sætte deres hænder for ørerne mens der råbes højere og højere andet steds fra. Andre har forsøgt at angribe T3 paradigmer ved kombinationsbehandling eller Thyroid behandling, og undlader at se fordelene.

Blot med angivelse af dogmer igen og igen og med stigende heftighed gør det ikke korrekt. Man kan ikke modbevise den forskning, der viser noget går helt galt med behandlede stofskiftepatienters lavere frit T3 niveauer.

At ignorere patienternes lidelser på T4 monoterapi, når der er kendskab til at løse det er ligefrem uetisk. Så lad os tage et kig på de aktuelle beviser.

 

 

Det, vi har lært om frit T3 for nyligt
Videnskaben har i lang tid kendt til, at T3 er det mest aktive og afgørende stofskiftehormon. Kun ”det frie ubundne T3” kan transporteres ind i cellerne.

Vi tror ikke længere på, at stofskiftehormonerne passivt spredes i celler. Faktisk er frit T3 selektivt foretrukket fremfor frit T4 af nogle bestemte intracellulære stofskiftehormon transportører, og de adskiller sig fra væv til væv, organ til organ. Genetiske defekter i transportører kan resultere i forskellige niveauer af perifer hypothyroidisme (lavt stofskifte) i forskellige organer og væv.  Dette gør frit T3 niveauer i blodet vigtigt for de organer, der kræver transport af frit T3 og de vil ikke være så afhængige af frit T4.

Mange undersøgelser viser at opretholde den øverste reference af blodets indhold af frit T3 er afgørende for en symptomfri helbredstilstand for stofskiftepatienter.

Højere frie T4 niveauer, som er almindelige ved T4 monoterapi (i DK Eltroxin, Euthyrox og Tirosint), kan resultere i væsentligt lavere frit T3-T4 konvertering ud i blodbanen.

Sådanne undersøgelser afkræfter den blinde tro på den floskel, at 80% af T4 konverterer til T3 i blodbanen. Dette skøn er baseret på raske patienter med normale hormonniveauer og normalt T3: T4 forhold i blodet.

 

Stofskiftepatienter erkender og ved, hvad forskning har bekræftet:
At stofskiftepatienter der udelukkende behandles med T4 medicin, ofte giver et kronisk lavt frit T3 – med udelukkende T4 behandling ligger de fleste af os i nederste halvdel af referenceområdet eller lavere – og at vores symptomer ofte forsvinder, når frit T3 er optimeret i den øverste halvdel af referencen.

Som Hoermann et al beviste i 2018; Når TSH ligger inden for og under TSH referenceområdet, er der ingen symptomklager når frit T3 ligger inden for referencen. Symptomklager forekommer ved højere koncentrationer af frit T3, det vil sige overdosering.

 

“En T4 dosis er tilstrækkelig til at opretholde TSH inden for sit referenceområde men kan ikke hæve frit T3 tilstrækkeligt hos de fleste patienter.

Heller ikke tilstrækkeligt til at give symptomlindring til nogle patienter, som kun kunne opnås efter at frit T3 niveauerne blev hævet.

Selv når T4 dosis øges som en behandlingsstrategi for at undertrykke TSH niveauer under dets referenceområde forbliver frit T3 koncentrationer under den nedre del af sit referenceinterval hos en tredjedel af patienterne.”

 

Hvorfor sker det? Hvorfor giver T4 hormonet ikke nok frit T3 hos patienterne?
Ved en TSH, der er ”låst på plads” med T4 dosering, vil det kroniske lave T3 ikke længere stige, der vil være nedsat konvertering ved T4.  Ved T4 behandling, vil frit T3 niveauer simpelthen ikke opføre sig normalt i forhold til TSH eller frit T4.

Det er en falsk analogi at sammenligne TSH hos raske ubehandlede patienter med TSH hos behandlede patienter. Forskellen er mere fundamental end tab af T4, det er et tab af evnen til både at udskille og konvertere T3 hos patienterne, selvfølgelig især de uden skjoldbruskkirtel.

Desværre er der ingen ”perfekt frit T3” reference for hvert enkelt patient, blot en generel målsætning i den øverste halvdel af referencen. Forskning har vist, at selv sunde mennesker med normalt stofskifte har et T3 sæt punkt, som er ca. 50% smallere end befolkningen på hele 95%s referenceinterval.  Dette betyder, at mens en midt reference i frit T3 kan være acceptabelt for en patient, kan en anden kræve frit T3 nærmere toppen i ​​samme referenceområde. Anderson et al forklarer;

”Et testresultat i referenceområdet angiver ikke nødvendigvis en normal hormonfunktion hos individet. Ingen matematiske tricks kan løse dette problem, fordi vi alle er forskellige”.

Derfor; den aktuelle placering af frit T3 inden for referenceområdet, (målretning højere frit T3) og at vurdere frit T3s resultatet i forhold til patientens symptomer, er den bedste kliniske tilgang til tilpasning af behandling og dosering til den enkelte patient. Altså individuel behandling.

Der er ingen måde nogen patientens frit T3 kan forudsiges på grundlag af hverken TSH eller T4, i betragtning af variationen af T4-T3 konverteringen. Dette gør frit T3, sammen med kliniske tegn og symptomer, en afgørende blodprøve for overvågning af dosering og behandling!

 

Ende på lidelserne
Kronisk lavt frit T3, på trods af højere normalt frit T4, er en grusom og unødvendig form for medicinsk tortur, som kan vare resten af ​​vores liv på en lidelse, der kan forværre andre alvorlige sygdomme.

 

Nylige undersøgelser viser:
En høj frit T4 alene er stærkt forbundet med atrieflimren, mens en isoleret lav frit T3 er forbundet med en markant højere risiko for negative kardiale (kardia er afledt af græsk og betyder hjerte) hændelser. I mellemtiden, imod dogmerne:

 

Højt frit T3 og lav TSH var ikke associeret med nogen risiko
Undersøgelsen har værdi, fordi den omfattede T4 behandlede patienter, hvis data har bidraget til disse risikofaktorer.

T4 monoterapi alene – er forbundet med en langt højere risiko for tidlig død, sygelighed og hjertesvigt.

 

Referencer
1. Hoermann, R., Midgley, JEM, Larisch, R., & Dietrich, JW (2013). Er hypofyse TSH, en passende thyroideahormon-kontrollerede homøostase under thyroxin behandling? European Journal of Endocrinology, 168 (2), 271-280. https://doi.org/10.1530/EJE-12-0819

2. Dietrich, JW, Landgrafe, G., & Fotiadou, EH (2012). TSH og thyreotrop agonister: nøgleaktører i skjoldbruskkirtlen Homeostasis. Tidende Skjoldbruskkirtel Research, 2012. https://doi.org/10.1155/2012/351864

3. Garber, JR, Cobin, RH, Gharib, H., Hennessey, JV, Klein, IL, Mechanick, JI, … Woeber, KA (2012). Kliniske retningslinjer praksis for hypothyroidisme hos voksne: medforslagsstillere af American Association of Clinical endokrinologer og American Thyroid Association. Endokrine Practice, 18 (6), 988-1028. https://doi.org/10.4158/EP12280.GL

4. Jonklaas, J., Bianco, AC, Bauer, AJ, Burman, KD, Cappola, AR, Celi, FS, … Sawka, AM (2014). Retningslinjer for behandling af hypothyroidisme: Udarbejdet af American Thyroid Association taskforce om Thyroid Hormone Replacement. Skjoldbruskkirtel, 24 (12), 1670-1751. https://doi.org/10.1089/thy.2014.0028

5. Leung, AM (2018). Symptomer Stærkt Kør Behandling af Alternative skjoldbruskkirtelhormon-erstatning indstillinger i patienter med hypothyroidisme. Klinisk Thyroidology, 30 (11), 523-525. https://doi.org/10.1089/ct.2018;30.523-525

6. Jonklaas, J., Tefera, E., & Shara, N. (2018). Læge Valg af hypothyroidisme Terapi: Indflydelse af Patientkarakteristika. Skjoldbruskkirtel, 28 (11), 1416-1424. https://doi.org/10.1089/thy.2018.0325

7. Mayerl, S., Schmidt, M., Doycheva, D., Darras, VM, Hüttner, SS, Boelen, A., … von Maltzahn, J. (2018). Thyroid Hormone Transporter MCT8 og OATP1C1 Kontrol Skeletal Muscle Regeneration. Stem Cell Reports, 10 (6), 1959-1974. https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2018.03.021

8. Carlé, A., Faber, J., Steffensen, R., Laurberg, P., & Nygaard, B. (2017). Hypothyreosepatienter der koder Kombineret MCT10 og DIØ2 genpolymorfismer måske foretrække L-T3 + L-T4 Kombination Behandling – Data Ved hjælp af en randomiseret, klinisk undersøgelse. Europæiske Skjoldbruskkirtel Journal, 6 (3), 143-151. https://doi.org/10.1159/000469709

9. Strømme, P., Groeneweg, S., Lima de Souza, EF, Zevenbergen, C., Torgersbråten, A., Holmgren, A., … Visser, TJ (2018). Muterede thyroidhormontransportør OATP1C1 Associates med Svær Brain Hypometabolism og Juvenile neurodegeneration. Skjoldbruskkirtel, 28 (11), 1406-1415. https://doi.org/10.1089/thy.2018.0595

10. Abdalla, SM, & Bianco, AC (2014). Defending plasma T3 er en biologisk prioritet. Clinical Endocrinology, 81 (5), 633-641. https://doi.org/10.1111/cen.12538

11. Larisch, R., Midgley, JEM, Dietrich, JW, & Hoermann, R. (2018). Symptomlindring er relateret til Serum Free Triiodthyronin Koncentrationer under Opfølgning på levothyroxin-behandlede patienter med differentieret kræft i skjoldbruskkirtlen. Eksperimentel og Clinical Endocrinology & Diabetes, 126 (09), 546-552. https://doi.org/10.1055/s-0043-125064

12. Wang, C.-Y., Yu, T.-Y., Shih, S.-R., Huang, K.-C., & Chang, T.-C. (2018). Totale og frie lave triiodothyronin niveauer er forbundet med insulinresistens hos ikke-diabetiske individer. Videnskabelige rapporter 8. https://doi.org/10.1038/s41598-018-29087-1

13. Maldonado-Araque, C., Valdés, S., Lago-Sampedro, A., Lillo-Muñoz, JA, Garcia-Fuentes, E., Perez-Valero, V., … Rojo-Martínez, G. 2018 ). Jernmangel er forbundet med Hypothyroxinemia og Hypotriiodothyroninemia i den spanske generelle voksne befolkning: Di@bet.es undersøgelse. Videnskabelige rapporter, 8 (1). https://doi.org/10.1038/s41598-018-24352-9

14. Bertoli, A., Valentini, A., Cianfarani, MA, Gasbarra, E., Tarantino, U., & Federici, M. (2017). Lav FT3: en mulig markør for skrøbelighed hos ældre. Kliniske tiltag i aldring, 12, 335-341. https://doi.org/10.2147/CIA.S125934

15. Ceresini, G., Marina, M., Lauretani, F., Maggio, M., Bandinelli, S., Ceda, GP, & Ferrucci, L. (2016). Forholdet mellem Cirkulerende thyreoidea-stimulerende hormon, Fri Thyroxin, og gratis Triiodthyronin Koncentrationer og 9-årige dødelighed i euthyroid Ældre voksne. Journal of American Geriatri Society, 64 (3), 553-560. https://doi.org/10.1111/jgs.14029

16. Kishi, T. (2015). Gratis triiodothyronin, ikke thyreoidea stimulerende hormon, bør fokusere på for risiko lagdeling i akut dekompenseret hjertesvigt. Journal of Cardiology, 66 (3), 201-202. https://doi.org/10.1016/j.jjcc.2015.05.001

17. Werneck de Castro, JP, Fonseca, TL, Ueta, CB, & McAninch, EA (2015). Forskelle i hypothalamus type 2 deiodinase ubiquitinering forklare lokaliseret følsomhed over for thyroxin. Journal of Clinical Investigation, 125 (2), 769-781. https://doi.org/10.1172/JCI77588

18. Gereben, B., McAninch, EA, Ribeiro, MO, & Bianco, AC (2015). Omfang og begrænsninger af iodothyronin deiodinaser i hypothyroidisme. Natur anmeldelser. Endocrinology, 11 (11), 642-652. https://doi.org/10.1038/nrendo.2015.155

19. Sjoberg, S., Eriksson, M., Werner, S., & Bjellerup, P. (2011). L-thyroxin behandling i primær hypothyroidisme ikke øger indholdet af frit triiodthyronin i cerebrospinalvæske: En pilotundersøgelse. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, 71 (1), 63.

20. Hirata, Y., Fukuoka, H., Iguchi, G., & Iwahashi, Y. (2015). Median-lavere normale niveauer af serum thyroxin er associeret med lave triiodthyronin niveauer og kropstemperatur hos patienter med central hypothyroidisme. European Journal of Endocrinology, 173 (2), 247-256. https://doi.org/10.1530/EJE-15-0130

21. Andersen, S., Pedersen, KM, Bruun, NH, & Laurberg, P. (2002). Smalle individuelle variationer i serum T4 og T3 i normale forsøgspersoner: En nøgle til forståelse af Subklinisk Thyroid Disease. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 87 (3), 1068-1072. https://doi.org/10.1210/jcem.87.3.8165

22. Hoermann, R., Midgley, JEM, Larisch, R., & Dietrich, JW (2015). Integration af Perifere og Glandulær Regulering af Triiodthyronin Produktion af Thyrotropin i ubehandlet og thyroxin-behandlede patienter. Hormon og Metabolismeforskning = Hormon- Und Stoffwechselforschung = Hormoner Et Metabolisme, 47 (9), 674-680. https://doi.org/10.1055/s-0034-1398616

23. Gullo, D., Latina, A., Frasca, F., Le Moli, R., Pellegriti, G., & Vigneri, R. (2011). Levothyroxine Monoterapi kan ikke garantere euthyreoidisme i alle Athyreotic patienter. PLoS ONE, 6 (8). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0022552

24. Midgley, JEM, Larisch, R., Dietrich, JW, & Hoermann, R. (2015). Variation i den biokemiske reaktion på l-thyroxin terapi og forhold til perifer thyreoideahormon omdannelseseffektivitet. Endokrine Connections, 4 (4), 196-205. https://doi.org/10.1530/EC-15-0056

25. Kannan, L., Shaw, PA, Morley, MP, Brandimarto, J., Fang, JC, Sweitzer, NK, … Cappola, AR (2018). Thyroid dysfunktion i hjertesvigt og Cardiovascular Resultater. Cirkulation. Heart Failure, 11 (12), e005266. https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.118.005266

26. Einfeldt, MN, Olsen, A.-MS, Kristensen, SL, Khalid, U., Faber, J., Torp-Pedersen, C., … Selmer, C. (2018). Langsigtet Resultat ved hjertesvigt patienter behandlet med Levothyroxine: et observationsstudie Landsdækkende kohortestudie. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 103 (12). https://doi.org/10.1210/jc.2018-01604

27. Hoermann, R., Midgley, JEM, Larisch, R., & Dietrich, JW (2018). Erfaringer fra randomiserede kliniske forsøg for Triiodthyronin Behandling af hypothyroidisme: har de opnået deres mål? Tidende Skjoldbruskkirtel Research, artikel-id 3239197. https://doi.org/10.1155/2018/3239197

Kilde
https://thyroidpatients.ca
Frit oversat af Anett Kromann
Udgivet 2. marts 2019

Print Friendly, PDF & Email
Scroll Up
Oversæt / Translate »