Ting du måske ikke vidste om Graves’


 Af Elaine Moore, 

Graves’ er en autoimmun sygdom. Immunsystemet vil producere autoantistoffer mod skjoldbruskkirtlen, som reagerer med et protein kendt som TSH receptor. TSH receptor proteinet findes i skjoldbruskkirtlens celler, i øjets muskelceller og hudvævets celler. 

Antistoffer kendt som stimulerende TSH receptor antistoffer eller skjoldbruskkirtlens stimulerende immunglobulin (TSI) er ansvarlige for Graves’, thyreoidea øjensygdommen (Graves’ ophthalmopati).

 

Når du har Graves’, reagerer TSI med TSH receptoren i skjoldbruskkirtlens celler, der handler i stedet for hypofysehormonet TSH. Dette får skjoldbruskkirtlens celler til at producere og frigive overskydende skjoldbruskkirtel hormon, der igen kan ende med en tilstand af hyperthyreoidisme (højt stofskifte). TSI testen anvendes til at diagnosticere Graves’.

Ifølge Dr. Joseph Fisher, i en nylig Medscape artikel, er en radioaktiv test ikke længere nødvendig eller hensigtsmæssig for diagnose.

Graves’ virker forskelligt på mennesker. Patienter kan have mange symptomer, eller flere forskellige symptomer. Fremherskende symptomer kan ændre sig over tid, og sværhedsgraden varierer, stigende i tider med stress. Graves’ kan spontant afløses af variable perioder, som er aftagende, eller det modsatte, eller symptomerne kan udvikle sig hurtigt. 

Graves’ er forårsaget af en kombination af genetiske og miljømæssige faktorer. Patienter med Graves’ har en vis kombination af gener, der gør dem modtagelige for sygdomsudvikling, når de er udsat for visse miljømæssige udløsere.

Ifølge College of American Pathologists, er stress den største udløser for Graves’. Andre udløsere omfatter overskydende jod, østrogener og visse kemikalier, såsom aspartam. Selv små mængder jod kan ved samtidig selenmangel udløse Graves’ hos modtagelige mennesker.”

 

Mennesker med autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen (Hashimotos eller Graves’) kan give enten hypothyreoidisme (lavt stofskifte) eller hyperthyreoidisme (højt stofskifte) afhængigt af de specifikke skjoldbruskkirtel antistoffer, der er fremherskende på det aktuelle tidspunkt. Mennesker med autoimmune sygdomme har generelt flere forskellige skjoldbruskkirtel antistoffer. Når TSI er fremherskende, får patienter højt stofskifte. Blokerende TSH receptor antistoffer er fremherskende, ved lavt stofskifte. De fleste mennesker med Graves’ har en indledende periode med hypothyroidisme, som kan være subtil eller åbenlys. 20% af Graves’ patienter ender med hypothyroidisme, selv uden behandling.

Behandling for Graves’ er designet til at reducere blodets indhold af skjoldbruskkirtel hormoner. Kirurgi og radiojod opnår dette ved at reducere skjoldbruskkirtelvæv og dette forårsager hypothyroidisme. Lægemidler til højt stofskifte og alternativ medicin virker ved at blokere jodoptagelse og reducere skjoldbruskkirtel hormon produktionen.

Remission (bedring af sygdommen) er både mulig og forudsigelig. Remission betyder, at immunsystemet stopper med at producere TSI. Før patienterne er vænnet fra lægemidlerne, bør TSI niveauerne være i nærheden af 2%. Faktorer, som kan forårsage tilbagefald er høje TSI niveauer, struma og cigaretrygning.

Frit T4 og Frit T3 bør måles ofte. Det kan nemlig tage mange måneder at registrere ændringer ved TSH alene, så at bruge TSH kan i sådanne tilfælde være vildledende. Nogle patienter oplever remession inden for få uger, mens det for flertallet sker indenfor 12-18 måneder. For et fåtal af patienter er remission ikke mulig, og disse patienter forbliver i behandling med medicin i mange år. Dette er almindelig praksis i Europa.

Kost og livsstilsændringer gør en forskel. Patienter med Graves’ skal helst undgå lægemidlerne Novocain, Antihistaminer og Efedrin.

 

Kilde:
http://thyroid.about.com
Uddrag, frit oversat af Anett Kromann
udgivet 5.01.2015

Print Friendly, PDF & Email

stofskiftesupport.dk

Du er ikke alene

Oversæt / Translate »