Optimal dosering af stofskiftemedicin

 

 

Optimal dosering af stofskiftemedicin

Lagkagerne viser den raske skjoldbruskkirtels produktion af T3 og T4 overfor de 3 medicintyper, der bruges til behandling af lavt stofskifte. Artiklens pointe er at ingen af de 3 typer er identiske med den raske produktion. Artiklen giver nogle bud på, hvordan man kan ramme den naturlige produktion, og hvorfor det ikke altid er ønskeligt, fordi vores biologi måske afviger på en måde som gør at vi skal ha’ en anden T3/T4 beregning i vores medicin.(red.)

Referenceområdet for T3 er ikke en klokke-formet kurve. Værdierne er faktisk negativt skæve, hvilket betyder at størstedelen af ​​værdierne falder i den øverste halvdel af referenceområdet, og toppen (hvor de fleste værdier ligger) findes et sted til højre for midtpunktet og ikke øverst i området. Denne kurve antyder, at de fleste raske menneskers T3 ligger i området 60-100% af referenceintervallet. Hvis en persons optimale punkt er på 60%, men der doseres til 100-120% af intervallet, så kan en høj reverse T3 meget vel skyldes høje T3 niveauer (som stimulerer D3 deiodionase aktivitet, så mere T4 konverteres til reverse T3).

En lavere dosis af animalsk udvundet stofskiftemedicin (Thyreoid fra Glostrup, ERFA Thyroid m.fl.) kan derfor faktisk reducere reverse T3 niveauet, fordi høje niveauer af T3 stimulerer D3 enzymet og dermed reverse T3 produktionen. Da Thyroid i sig selv også indeholder reverse T3, vil en reduktion i dosis også reducere mængden af reverse T3.

Hvis dosis splittes op, så mindre mængder tages over flere gange i løbet af dagen kan det også reducere reverse T3. T4 kan tilføjes for at kompensere for et eventuelt fald i frit T4 niveauet, som ofte sker, når man får animalsk udvundet stofskiftemedicin alene. Dette er en mulighed, så længe andre faktorer, som stimulerer produktionen af reverse T3, ikke er tilstede (herunder for eksempel diabetes, alkoholisme eller andet).

Det vil måske overraske mange at høre, at en normal skjoldbruskkirtel producerer gennemsnitligt 100 mcg T4 og 6 mcg T3 dagligt, selvom der udskilles tættere på 10 mcg T3 dagligt, fordi der forekommer en lille men ikke uvæsentlig deiodenaseaktivitet (omdannelse af T4 til T3) i skjoldbruskkirtlen. 

Samlet producerer kroppen omkring 30 mcg T3 dagligt, men 80% (ca. 24 mcg) af dette stammer fra konvertering i andre væv – herunder lidt i selve kirtlen, men ellers i leveren, hjernen og mange andre steder. En dosis på 3×65 (eller 60 mg afhængigt af mærke) af animalsk udvundet stofskiftemedicin dagligt vil give kroppen 114 mcg T4 og 27 mcg T3. Dette matcher omtrent den daglige stofskiftehormonproduktion, men antager næsten nul konvertering. Hvis man faktisk har T4 til T3 konvertering (nogle har, andre ikke), vil det være nødvendigt også at tage T4 og reducere dosis af animalsk udvundet stofskiftemedicin for at efterligne den naturlige, raske produktion.

Nogle mennesker tager udelukkende Liothyronin T3. De sværger, at T3 monobehandling har givet dem livet tilbage, fordi ingen anden medicin fungerede for dem. Og så er der mennesker, der bliver totalt ramt af bare lettere forhøjede doser af T3. Der er mænd, som ender med seksuel dysfunktion, fordi de høje T3 niveauer rammer deres testosteron og østradiolniveauer. 

 

Måske har de mennesker, der tolererer høje doser af T3 enten:

  • En ikke primær stofskiftesygdom men derimod en sygdom, som påvirker produktionen af D3 enzymet, hvilket betyder et højt niveau af reverse T3 og inaktivering af enhver T3 produktion; 
  • Genetiske forskelle i deiodinase enzymerne, hvilket ville betyde drastisk forskellig T4 til T3 konverteringsforhold hos forskellige mennesker. En analogi, som de fleste er bekendt med, er lactoseintolerance forårsaget af mangel på laktaseenzymet. Hvis du har lactasenzymet, kan du drikke mælk uden problemer, men hvis du har mangel, vil mælk medføre alvorlig irritabeltyktarmslidelse! 
    Måske kan de mennesker, der kan tage ekstremt høje doser af T3, have D1- eller D2 mangel; det er deiodinaseenzymer, der konverterer T4 til T3, både i blodet og på det cellulære/perifere niveau. Hvis der ikke forefindes enzymmangel, kan man hurtigt overdoseres med de høje T3 niveauer, der anbefales af dem, der bruger T3 monobehandling.

For at imødekomme disse genetiske forskelle i deiodinaseenzymerne bør stofskiftebehandling tænkes som en skala der giver 100% T4 i den ene ende, 100% T3 i den anden ende og kombinationer af T4/T3 i midten. 

Hvis dette er en normal fordelingskurve, og det er det formentligt, vil de fleste have brug for en kombination af T3 og T4, med de individuelle T4/T3 koncentrationer tilpasset den enkelte patients biokemiske profil.

Desværre er tålmodighed afgørende for at finde den for den enkelte patients optimale dosis, fordi dette er en forsøgs- og fejlproces, og ændringer kun bør foretages hver sjette uge.

  

  • Wendy M van der Deure, Robin P Peeters og Theo J Visser. Molekylære aspekter af thyroidhormontransportører, herunder MCT8, MCT10 og OATP’er, og virkningerne af genetisk variation i disse transportører. J Mol Endocrinol 201044 1-11. http://jme.endocrinology-journals.org/content/44/1/1.full
  • Williams, klinisk patolog, direktør for kvalitetssikring af Quest Labs i Florida. Telefoninterview. 19. oktober 2010.
  • Robertas Bunevičius, Gintautas Kažanavičius, Rimas Žalinkevičius og Arthur J. Prange, Jr. Effekter af thyroxin sammenlignet med thyroxin plus triiodothyronin hos patienter med hypothyroidisme. N Engl J Med 1999; 340: 424-429. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199902113400603Kil

Kilde:
http://www.tiredthyroid.com
Frit oversat af Joan Lowe & Anett Kromann
Udgivet 30.09.2017

Print Friendly, PDF & Email