Kan din krop ikke omdanne stofskifte hormonet T4 til T3, eller mangler du din skjoldbruskkirtel 

For os med hypothyreose (lavt stofskifte) og Hashimotos Thyroiditis eller Ord’s, er det typisk den konventionelle medicinske behandling med Eltroxin eller Euthyrox, der bliver valgt af vores behandlere. Tilsyneladende fungerer dette for mange mennesker med lavt stofskifte. Det er dog langtfra alle der får gavn af den konventionelle medicin, antallet stiger over hele verden.

En af grundene til dette er, at syntetisk fremstillet medicin kun indeholder 1 hormon, nemlig T4.

Hypothalamus og hypofysen (i hjernen) kan forårsage problemer i skjoldbruskkirtlen, grunden til dette er, at produktionen af stofskiftehormoner faktisk begynder i hypothalamus i hjernen.

Hypothalamus frigiver et hormon kaldet Thyrotrophin Releasing hormon (TRH). Dette hormon stimulerer hypofysens forreste lap, som derved frigiver Thyeoidea Stimulerende hormon (TSH). Næsten alle med lavt stofskifte, ligger højt i TSH måling, det er almindeligt hos mennesker med lavt stofskifte.
Grunden til dette er, at når der ikke er nok T4 hormoner, vil hypofysen frigive mere TSH for at fortælle skjoldbruskkirtlen, at den skal lave flere T4 hormoner.

Vores skjoldbruskkirtel indeholder bl.a. følgende hormoner;

• Thyroxin (T4)
• Triiodothyronine (T3)
• Diiodothyronine (T2)
• Monoiodothyronine (T1)
• Calcitonin

T4 er det inaktive hormon, der har en lang halveringstid i vores krop. T₃ er det “aktive” hormon, der regulerer stofskiftet og er af kortere varighed i kroppen.

Indtil for nyligt blev T1 og T2 opfattet som uden egen effekt. Imidlertid har T2 vist sig at have en stimulerende virkning på aktiviteten af det enzym, der omdanner T4 til T3; med andre ord, det hjælper i den vitale konverteringsproces, øger leverens, hjertets og muskelvævs metabolisme.
T2 kan også hjælpe til nedbrydningen af fedt.

T1 fysiologiske rolle var stadig ved at blive evalueret indtil for ganske nylig, da det blev konstateret, at T1 har indflydelse på det elektriske input og ladning af hjernen og forskellige psykiske lidelser, herunder multipel sklerose og Lou Gehrig syndrom, (Lou Gehrig sygdom eller amyotrofisk lateral sklerose ( ALS), som er en neurodegenerativ (fx.demens) sygdom, der påvirker hjernen og rygmarven).som kan være et resultat af at der ikke er nok T1 til at genoplade hjernen”.

Griffin James & Ojeda Sergio R, Text Book of Endocrine Physiology

Symptomer på T1 mangel kan inkludere træthed, depression, lavt selvværd, selvmords tendenser og forskellige psykiske lidelser, siger Clifford S. Garner, Ph.D.

Kilde:
http://www.ncbi.nlm.
Udgivet 9.08.2014
Opdateret 11.03.2019

---

Calcitonin er et stofskiftehormon, der sammen med Parathyroidea hormon (PTH), regulerer calcium og fosfor i blodet. Hvis du mangler din skjoldbruskkirtel, kan dette medføre kalcium mangel.

Frigivelsen af hormoner fra forlappen i hypofysen kontrolleres af hypothalamus. Et netværk af små blodårer knytter hypofysen til hypotalamus. Forlappen i hypofysen er i direkte kontakt med andre områder af hjernen via hypotalamus. På denne måde kobles nervesystemet og hormonsystemet i kroppen tæt sammen. Følelser og hændelser, der sker uden for kroppen, f.eks. skiftende årstider, påvirker udskillelsen af hormoner og kroppens kemi. For eksempel vil intenst stress udløse udskillelse af kortikotropin, som stimulerer binyrerne til at udskille hormoner (Kortikosteroider, Steroider), som igen hjælper kroppen til at takle stress. 

Konverteringsprocessen

1. Hypothalamus (en kirtel på størrelse med en ært, i hjernen) overvåger niveauet af stofskiftehormoner i kroppen og producerer thyrotropin-Releasing Hormon (TRH)
2. TRH virker på hypofyseforlappen (direkte under hypothalamus, men uden for blod-hjerne-barrieren) og fremstiller thyrotropin, alias thyroidea-stimulerende hormon (TSH)
3. TSH "rejser" skjoldbruskkirtlen, som producerer thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3), de primære cirkulerende stofskiftehormoner.Skjoldbruskkirtlen producerer T4 i betydeligt større mængder (i et ca. forhold på 17:1) end T3, der er ca. 5x mere biologisk aktivt end T4
4. T4 omdannes til T3 af deiodinase systemet (D1, D2, D3) i  væv og organer, men især i leveren, tarmen, skeletmuskulatur, hjerne og skjoldbruskkirtlen selv
5. Transport proteiner produceret af leveren - thyroid bindende globulin (TBG), transthretin og albumin - bærer T4 og T3 til vævene, hvor de spaltes og bliver til fritT4 og frit T3 og binder sig til thyroidea-hormon-receptorer (THR) og udøver deres metaboliske effekt

 

Hvad er forskellen på frit T3 og T4 og total T3 og T4?

Total T4 og T3 angiver den samlede mængde hormoner, der produceres, mens de frie eller "ubundne" T4 og T3 måler mængden af hormoner, der er bioaktive, eller faktisk er til rådighed for dine celler og dit væv. Ser man på de frie hormoner giver det normalt et bedre klinisk billede til lægen og patienten, og er generelt mere nyttigt til diagnostiske og behandlingsmæssige formål.

 

De øvrige hormoner

Hypofysen, som styrer kroppens kirtler, og alle de dele, der producerer hormonerne, er så vigtige for os. Hypofysen påvirker for eksempel også bugspytkirtlen til at lave insulin og æggestokkene til at lave de to kvindelige kønshormoner, østrogen og progesteron. Uden hormoner var vi ikke meget værd. Østrogen og progesteron, påvirkes af overgangsalderen – ikke de øvrige hormoner.

 

Den forreste lap i hypofysen producerer seks hormoner: 

• Væksthormon (growth hormone=GH). Regulerer som navnet siger, den fysiske vækst i de fleste dele af kroppen.
• Prolaktin. Stimulerer brysterne til at producere mælk.
• Thyreoideastimulerende hormon (TSH). Stimulerer og styrer produktionen af hormoner i skjoldbruskkirtlen
• Kortikotropin (ACTH). Stimulerer og styrer produktionen af hormoner i binyrerne.
• Follikelstimulerende hormon (FSH). Stimulerer og styrer produktionen af hormoner i æggestokkene og testiklerne.
• Luteiniserende hormon (LH). Stimulerer og styrer produktionen af hormoner i æggestokkene og testiklerne

 

Baglappen i hypofysen producerer to hormoner:

• Det ene er et anti-diuretisk hormon (ADH), som virker på nyrerne og som spiller en central rolle ved at regulere koncentrationen og mængden af urin som udskilles. ADH påvirker også blodtrykket
• Det andet hormon, som bliver produceret i baglappen er oxytocin, som stimulerer livmoderens sammentrækninger under fødsel. (også kaldet kærlighedshormonet)

 

Konverteringen af T3 og T4

Metabolismen (omdannelsen) af T3 og T4 til aktive og inaktive mellemprodukter involverer virkningen af 3 typer deiodinaser. Skjoldbruskkirtlen udskiller ca. 100 ug T4 og 6 ug T3 dagligt. Yderligere 24 ug T3 produceres som følge af deiodering af T4 i ekstrathyroidale væv (skjoldbruskkirtelvæv). Thyroidea (skjoldbruskkirtel) hormon aktiveres, når prohormonet T4 omdannes til det aktive hormon (T3) ved fjernelse af et jodatom fra dens ydre ring og deaktiveres, når et jodatom fjernes fra dens indre ring (som konverterer (omdanner) thyroxin (T4) til det inaktive reverse T3).Deiodering sker hovedsageligt i cellerne; Således spiller cellespecifikke deiodinaser en vigtig rolle i bestemmelse af aktiviteten af thyreoideahormon. Der findes 3 deiodinaser i mennesker:

• Type 1 findes hovedsagelig i lever og nyrer, som kan fjerne jod i begge ringe
• Type 2 findes hovedsageligt i skeletmuskulatur og i hjertet, fedtet, skjoldbruskkirtlen, og centralnervesystemet, herunder hjernen, som kan fremkalde deiodering i den ydre ring, hvilket gør det til det vigtigste aktiverende enzym
• Type 3 som findes i fostervæv og i placenta (livmoder), fremkalder kun deiodering i den indre ring og dermed er det, det vigtigste inaktiverende enzymCa. 20% af T3 bliver lavet i skjoldbruskkirtlen. Det er blevet observeret, at væv, der har behov for thyreoideahormon konverterer T4 til T3 ved forskellige hastigheder; derfor kan administrationen af T3 samt T4 være en bedre løsning for hypothyroidisme (lavt stofskifte) end T4 alene.
  
• De fleste læger vil ordinere T4, det er mange gange ikke nok til at normalisere patientens symptomer. Hvorfor ikke anbefale, at få tilført T3, så man ikke kommer i underskud, med mange følgevirkninger. At give syntetisk eller biologisk T3 kan hjælpe på symptomerne, men selvfølgelig hvis problemet er, at T4 ikke omdannes til T3 i kroppen, er det ikke nok bare at give T4, det vil ikke løse problemet. Det indlysende mål i denne situation er, at rette konverteringsproblemet, selv om det kan være udfordrende at afgøre, hvad der er årsag til dette problem. Her er nogle af de mere almindelige faktorer, som kan forhindre omdannelsen af T4 til T3.

Visse medikamenter kan forstyrre omdannelsen af T4 til T3. For eksempel kan Propranolol, (beta blokker), hæmme omdannelsen af T4 til T3. Andre typer af beta blokkere kan også mindske omdannelsen. Mange patienter med lavt stofskifte, Hashimotos, Graves' eller Ord's sygdom tager beta blokkere for at hjælpe til med at styre de kardiale symptomer (hjerteinsufficiens).

Kortisosteroids (steroidhormoner) kan også hæmme konverteringen. Det kan hjælpe, at sænke høje kortisol niveauer og hjælpe patienten til bedre at kunne håndtere stress, det er naturligvis vigtigt, men det er ikke en endegyldig kur, mod dette problem. Det er en udfordring at finde ud af, hvad der er årsag til et konverteringsproblemet. Hvad gør det vanskeligere er, at nogle mennesker har andre problemer relateret til omdannelsen.

De fleste læger vil ikke gøre noget for at løse dette problem. Nogle læger ser ikke på T3 niveauer i en blodprøve.

Andre vil se på denne værdi og anbefale syntetisk T3 i form af Liothyronin, eller det biologiske hormon Thyroid som indeholder T1-T2-T3-T4 samt Calcitonin.

 

Det er sjældent, at lægerne vil forsøge at komme frem til den underliggende årsag til denne tilstand,

hvilket naturligvis er målet for enhver effektiv behandling.

Kilder:
naturalendocrinesolutions
Uddrag fra Sundhed.dk
//chriskresser.com/
Uddrag frit oversat af Anett Kromann
Udgivet 9. 07.2014
Opdateret 11.03.2019

---

 

Kunne behovet for T3 være genetisk

Har du spekulerer på, om du har brug for T3 (triiodthyronin, Liothyronin) tilføjet til din hormonbehandling for at føle sig rask igen. Svaret kunne være i dine gener.

De seneste opdagelser anmeldt af Antonio C. Bianco, MD, Ph.D. på det amerikanske Thyroid Association møde afslører, hvordan genetiske forskelle påvirker effektiviteten af stofskiftehormoner. Dr. Bianco sætter fokus på medfødte forskelle i den måde, hvorpå folks hormoner reagerer, hvorfor T3 behandling af hypothyroidisme formentlig er nødvendig for nogle mennesker, for at genoprette normal funktion af hjerne, muskler og hjerte.

Det mest frustrerende problem for folk med hypothyroidisme er at være ude af stand til at overbevise deres læge om, at behandling med Eltroxin eller et lignende rent T4 produkt, ikke virker optimalt.

Fortsatte symptomer på træthed, svaghed, manglende evne til at koncentrere sig eller tænke klart, og manglende evne til at tabe sig på trods af utallige forsøg, resulterer i spændinger mellem lægen og patienten.

De vigtigste resultater af undersøgelsen viser, at der er en væsentlig forskel i generne og i deiodinasen (D2) hos forskellige patienter. Med andre ord, på grund af genetiske forskelle (mutationer), er der forskelle i den måde enkeltpersoner omdanner T4 til T3 .

Forskerne har opdaget, at en vis mutation i deiodinase genet (kaldet polymorfier) er forbundet med en dårlig følelse af velvære på ren T4, og i nærvær af denne mutation, vil en betydelig bedre respons på tilsætning af T3 udløses, sammenlignet med de, uden denne mutation.
I gruppen af hypothyreose patienter undersøgt i UK besad ca.16% det defekte deiodinase gen. I andre grupper i andre lande kunne andelen af mennesker med denne mutation være højere eller lavere.

Kilde:
http://www.metabolism.com
Uddrag, frit oversat af Anett Kromann
Udgivet 9.08.2014
Opdateret 11.03.2019