Fokus på blodprøver- stofskiftepatienter svigtes! -

For megen fokus på blodprøver, og stofskiftepatienter svigtes!

Din laboratorietest er normal, men du føler dig stadig syg og træt?

Den måde, lægerne arbejdede på – 1960’erne og tidligere

Skrevet af Poul Robinson

Poul Robinson er nu 60 år. Da jeg var meget ung, og hvis jeg var syg, ville min mor tage mig med til vores familielæge. Vi måtte undertiden vente et stykke tid for at komme til, fordi nogle patienter ville være i hans konsultation meget længere tid end andre. Han ville lytte til, hvad mine symptomer var, og derefter undersøge mig. I løbet af konsultationen var hans opmærksomhed fokuseret på, hvad min mor sagde til ham og om mig, den unge patient foran ham. Det føltes altid som om vi havde hans udelte opmærksomhed. Det føltes betryggende. Jeg kan stadig huske dette meget tydeligt.

Vores familielæge tog lejlighedsvis nogle blodprøver, men dette var en meget sjælden forekomst. Blodprøver blev mindre brugt, og det tog meget længere tid for prøven at vende tilbage fra laboratoriet.

Læseren kan måske tro, at dette var et stort negativ, men det gør Poul faktisk ikke. Fokus var dengang på symptomer hos patienten; det var ved klinisk vurdering af de mulige tilstande eller sygdomme, som patienten måtte have. Sådan arbejdede lægerne. Simpelthen fordi blodprøver ikke var så lette at udføre, arbejdede lægerne hårdt på at forstå den kliniske præsentation af patienten. Lægernes færdigheder blev udnyttet gennem diagnostisk arbejde – fordi det var den eneste praktiske måde at gøre det på.

Det står i ganske skarp kontrast til hvad der sker i disse dage, hvor man ofte kun har konsultationer på fem eller ti minutter, og sommetider bruger lægen mindst halvdelen af denne tid på at se på sin computerskærm og skrive noter eller slå ting op. Sjældent bliver du stillet spørgsmål om dit helbred og hvordan du har det.

Diagnose og behandling af stofskiftet var markant anderledes i 1950’erne og tidligere. Læger måtte se på symptomerne hos patienten. De måtte lytte koncentreret til, hvad patienten sagde, og de måtte stille nok spørgsmål til at opdage, om patienten havde andre symptomer, som de måske ikke havde indset, at de faktisk havde.

Læger måtte undersøge patienten og se efter indikationer for lave niveauer i skjoldbruskkirtlen:

Tilstedeværelse af myxedem (geleagtig fortykkelse under huden)
Tør hud
Kølige eller klamme hænder og fødder
Negle, der var gulnede eller havde streger
Tørt hår
Fortynding af øjenbryn eller tab af ydre øjenbrynshår
Forsinkede ankelreflekser
Ømme muskler
Lavere end normal kropstemperatur

Der blev også søgt efter andre almindelige symptomer.

Det tog tid at gøre dette ordentligt, men diagnosen var normalt meget effektiv. Undersøgelsen var ikke afhængig af at tage blodprøver, der faldt inden for eller uden for et referenceområderne.

Syntetisk T4 (Eltroxin i DK) blev ikke introduceret før i 1950’erne. Aktuelle test af skjoldbruskkirtlen (TSH og andre stofskifteprøver) blev først opfundet i 1970’erne. Før disse begivenheder var alt hvad lægerne havde til rådighed en god klinisk vurdering baseret på symptomer og tegn (kropstemperatur osv. og muligvis basalt stofskifte) hos patienten og muligheden for at anvende medicinen Thyroid (som har eksisteret i mere end 100 år, og stadig gør).

Hvis lægen havde mistanke om lavt stofskiftehormon, blev patienten undersøgt med den eneste tilgængelige behandling – nemlig Thyroid. Hvis der var forbedringer i symptomer og tegn, bekræftede dette den oprindelige diagnose af lægen. Thyroid blev justeret (titrettet) til en højere eller lavere dosis, hvis nødvendigt. Denne titretningsproces ville fortsætte baseret på de aktuelle symptomer og tegn hos patienten. Dette betød, at lægen skulle arbejde med patienten og lytte til, hvad han/hun sagde, om, hvordan han/hun havde det, som svar på behandlingen. Nogle andre tegn blev også vurderet såsom kropstemperatur, ankelreflekser, tilstedeværelsen af myxedem

Denne tilgang fungerede temmelig godt meget af tiden. Det burde have flyttet sig derfra og draget fordel af moderne laboratorieundersøgelser (men ikke være en slave af det) og bruge alle tilgængelige stofskiftemediciner.

Lidt baggrund omkring stofskiftehormoner

Hos en sund person producerer skjoldbruskkirtlen thyroxin (T4) og noget triiodothyronin (T3). T3 er det aktive stofskiftehormon, der udfører størstedelen af arbejdet i kroppen for at holde vores stofskifte sundt. T4 er relativt inaktiv , men produceres i langt større mængder af skjoldbruskkirtlen. Forskere mener, at skjoldbruskkirtelproduktionen af T4 og T3 ligger i ca. 8: 1. Nogle af de producerede T4 konverteres imidlertid også til T3. I øvrigt er skjoldbruskkirtlen det vigtigste organ i konvertering af T4 til T3 (hvilket udgør ca. 25% af den T3, vi har brug for, mest gennem konvertering i andre af kroppens organer).

Alt går godt, hvis personen konverterer T4 til T3 effektivt. Dette sker selvfølgelig hos sunde mennesker. Desværre, hos mennesker med stofskifteproblemer, skaber skjoldbruskkirtlen muligvis ikke nok T4 og T3, og konvertering er måske heller ikke så god, som den skulle være. Der er også andre grunde til dårlig omdannelse – visse lave næringsstoffer, genetiske defekter, der påvirker de enzymer, der bruges i konverteringsprocessen osv.

En af de store forudsætninger er, at T3 stofskiftehormon skal være til stede i et højt niveau, der er tilstrækkeligt for et individ, så han/hun kan have det godt. T4 alene vil aldrig være tilstrækkeligt til at få nogen til have det godt uanset hvor høj den er. T4 er grundlæggende et lagringshormon, der kun har svage effekter i kroppen sammenlignet med T3. T3 menes at være mindst 10 gange så kraftfuld som T4 og er det biologisk aktive stofskiftehormon i vores celler.

Det er meget vigtigt at vide, at Thyroid var den eneste tilgængelige behandling før i tiden, og at denne medicin indeholder en blanding af både T4 og T3. Den relative blanding kan variere meget mellem de forskellige mærker af Thyroid, men er typisk omkring et 4: 1- i forholdet mellem T4 og T3.

Den måde, behandlingen ændrede sig på – 1970’erne og videre

I løbet af 1970’erne begyndte skiftet til en blodprøve-centreret model, da TSH laboratorietest blev tilgængelig. TSH testen måler simpelthen skjoldbruskkirtlens stimulerende hormon (TSH) produceret af hypofysen. TSH bliver høj, hvis der ikke er nok stofskiftehormon. Og lav, hvis der er nok hormon. Det er teorien.

Andre test blev også tilgængelige. Frit T4 (FT4) måler niveauet af biologisk frit / tilgængeligt T4 stofskiftehormon. Frit T3 (FT3) måler det frie T3 stofskiftehormon.

I løbet af denne tid blev syntetisk T4 medicin også bredt tilgængeligt, og blev de-facto standard erstatning for stofskiftehormoner, hvilket erstattede Thyroid. Denne syntetiske T4 medicin havde overhovedet ikke noget T3 hormon. Det var ikke en direkte erstatning for Thyroid. T4 efterlod ikke, hvad skjoldbruskkirtlen producerede, og den var afhængig af en god konvertering fra T4 til T3.

Et af argumenterne mod Thyroid på det tidspunkt var, at variationen i T4 og T3 indhold var et problem for patienter og opretholdelse af en konstant dosering. Dette sidstnævnte argument gælder ikke længere, da moderne teknologi nu sikrer et meget konsistent indhold af både T4 og T3 inden for hvert Thyroid mærke, f.eks. Armour Thyroid.

Læger blev trænet i løbet af dette tidsrum til at bruge blodprøverne som et primært værktøj til diagnosticering af stofskifteproblemer. De begyndte også at bruge testene til at vurdere, om nogen havde tilstrækkeligt, eller for meget syntetisk T4 medicin. I denne betydningsfulde overgangsperiode var endokrinologer og læger også blevet overbevist om, at syntetisk T4 medicin var den eneste type stofskiftemedicin, der var nødvendig. De fik at vide, at det altid konverterede til nok T3.

Det blev tydeligt, at det var meget lettere og langt hurtigere for lægerne, der behandlede stofskiftepatienter. Syntetisk T4 var et billigt stof, som kun skulle tages en gang dagligt. De kunne også bare se på prøven og beslutte, om personen syntes at blive behandlet korrekt. Hvis numrene var ‘inden for rækkevidde’, antagedes personen at få den rigtige dosering. Blodprøvecentreret behandling med syntetisk T4 blev ‘et let salg’ til læger, da det hele var så meget lettere og hurtigere at styre.

Så begyndte dagene med hurtigt, transportbånd, stofskiftebehandling. Patienterne var inden for 10 minutter ind og ud af konsultationen. De måtte ikke længere have deres hovedfokus på patienternes symptomer og på at få dem til at føle sig raske. Vi ved imidlertid, at denne fremgangsmåde efterlader mange patienter undermedicinerede, overmedicinerede, forkert behandlede eller slet ikke behandlet.

Så hvor er vi nu?

Både læger og patienter er nu meget fokuseret på blodprøver. I mange tilfælde arbejder begge grupper (patienter og læger) under en forkert overbevisning om, at patienterne ved at fokusere mest på at forsøge at opnå nogle ‘ideelle’ blodprøveresultater, at patienterne vil komme sig fuldt ud.

Bemærk: Resultaterne af blodprøver er ekstremt værdifulde i diagnosetrinet, inden en patient får medicin – der er ikke nogen tvivl om dette. Problemet er den måde, hvorpå der anvendes blodprøver under behandling af mængden af hormonerne. Min bekymring er for det store antal stofskiftepatienter, der efterlades med symptomer (nogle gange mange alvorlige symptomer), fordi de enten ikke får tilstrækkelig medicin, eller de er på den forkerte type medicin. Mange af disse mennesker ender med andre sundhedsmæssige problemer som et resultat, f.eks. højt kolesteroltal, hjerte-kar-sygdomme, diabetes osv. Nogle får antidepressiva, selvom de måske ikke har depression som det centrale problem.

Hvad sker der normalt under behandling af stofskiftet?

De fleste læger bruger TSH testen til at vurdere deres patients dosis af medicin. Den mest brugte medicin er syntetisk T4. Nogle læger tester også fritT4 (FT4) og nogle få tester også frit T3 (FT3).

De fleste af disse læger mener dog, at deres patient er godt behandlet på T4 medicin, hvis patientens TSH er i referenceområdet. Nogle foretrækker at se TSH lavt i referenceområdet. De fleste læger bliver bekymrede, hvis TSH er tæt på nul.

TSH er blevet den de facto måde at vurdere doseringen af T4 medicin på. Syntetisk T4 er blevet de facto-behandlingen.

Hvad angår patienter, er de også interesserede i deres blodprøveresultater. Mange mener, at når de ‘rigtige’ niveauer er nået, vil de have det godt igen.

Brugen af syntetisk T4 i stedet for Thyroid og brugen af TSH testen og andre laboratorietests har radikalt ændret behandling af stofskiftet, og hvordan dens effektivitet vurderes. Disse ændringer reducerede arbejdet for læger og endokrinologer meget. Afhængigheden af TSH testen og brugen af T4 medicin garanterede også praktisk talt, at ingen patient nogensinde ville blive overmedicineret. Imidlertid var det meget mere sandsynligt, at det resulterede i undermedicinering af patienten!

Hvorfor den nuværende behandling af stofskiftet er et ødelagt paradigme

TSH kan undertrykkes fuldstændigt ved behandling af skjoldbruskkirtlen, dvs. i nærheden af nul. Dette er fint, og det betyder ikke, at patienten er hypertyreoid (har højt stofskifte). Så at holde en patient i en TSH inden for rækkevidde kan muligvis efterlade dem undermedicinerede
TSH sporer ikke symptomforbedring. Så en læge kan ikke se en ændring i T4 medicin og en sænkning af TSH og antage, at patienten klarer sig bedre
FT4 sporer heller ikke symptomforbedring. Et højere niveau af FT4 betyder ikke, at patienten har det bedre
FT3 sporer forbedring af symptomer – men dette fokuserer de fleste læger ikke på
Referenceområdet for FT4 og FT3 er populationsintervaller – de er alt for brede til at konkludere noget om, hvorvidt en patient behandles korrekt eller ej. De er på størrelse med en ‘staldør’ og kan ikke anvendes til at vurdere det rigtige behandlingsniveau/dosering
Reverse T3 er muligvis ikke et problem, og der er helt sikkert ikke et ideelt FT3 / reverseT3-forhold for alle patienter. Ligesom laboratorieområderne er brede befolkningsområder, har folk alle deres egne individuelle krav til deres blodprøver. Intet forhold eller referenceområde kan anvendes til alle mennesker. Meget høj Reverse T3 er normalt et problem, men det er omtrent alt, hvad du kan sige om det isoleret – symptomer og tegn hos patienten siger mere
Syntetisk T4 fungerer ikke for alle patienter. Nogle patienter kan ikke få det godt med T4 medicin alene
Forskning har vist, at tabet af konverteringsevne og af skjoldbruskkirtlen hos patienter med lavt stofskifte, forårsager tabet af evnen til at opnå en balance i stofskiftehormoner og en god konverteringsfrekvens (homeostatisk balance)
Vi ved også, at selve skjoldbruskkirtlen er ansvarlig for omkring 25% af vores T3, for det meste gennem konvertering, så vævsskade gennem Hashimotos eller ved fjernelse af skjoldbruskkirtlen mister evnen til at konvertere fra T4 til T3. Dette kan ofte ikke kompenseres med T4 alene
Vi ved også fra forskning, at nogle mennesker har genetiske defekter, der reducerer evnen til at konvertere fra T4 til T3 (DIO1 og DIO2 genfejl)
Vi ved også fra en enorm mængde af stofskiftepatienter, at mange af dem har brug for forskellig medicin for at have det godt: T4, Thyroid, T4 / T3 (kombinationsbehandling) eller i nogle tilfælde udelukkende behandling med T3 (Liothyronin)

Så det nuværende paradigme for behandling af stofskiftet er fuldstændig brudt.

Konsekvenserne

Dette er det virkelig triste aspekt af alt dette. Stofskiftepatienter overlades til sig selv i mange tilfælde. De får enten forkert medicin, eller de lades undermedicineret.

Både læger og stofskiftepatienter er nu utroligt fokuserede på Bldprøverne. Dette alene kan risikere at spilde store mængder af tid og fører ikke til en god behandling og et godt resultat. Både stofskiftepatienter og læger jager nogle ‘ideelle’ laboratorietestresultater. Vi ved fra forskningen, at det er næsten umuligt at bruge udelukkende blodprøverne til at bestemme, om man enten har den rette medicin eller den korrekte dosis.

Skiftet til dette ødelagte paradigme af blodprøvefokuseret behandling og T4 medicin har fået generationer af læger og patienter til at tro, at disse testresultater vil afsløre hele sandheden. Det er trist, fordi den blodprøvefokuserede tilgang ofte mislykkes.

Hvad skal der ske?

Patientens medicinske historie og den hidtidige historie om behandling af skjoldbruskkirtlen er kritisk. Hvordan symptomer og tegn på at patienten ændrer sig under behandlingen skal være det primære fokus.

Alle typer af stofskiftemedicin skal være tilgængelige. Syntetisk T4, Thyroid, T4 / T3 og behandling med udelukkende T3 burde alle være tilgængelige, hvis den nuværende medicin ikke hjælper.

Fokus skal være at forbedre hvor godt patienten har det. Blodprøver kan kun give en vis indsigt i, hvorvidt valget af medicin og dosering justerer niveauerne af stofskiftehormoner.

Vi har brug for behandling for at være patientcentreret og ikke blodprøvecentreret igen – som det plejede at være, men med alle de tilgængelige mediciner og de tilgængelige blodprøver for at gøre tingene mere effektive. Jeg foreslår ikke, at vi ‘smider babyen ud med badevandet’.

Jeg tror, vi har brug for de bedste ting i begge scenarier:

Vi har bedre laboratorietest nu
Vi har flere tilgængelige stofskiftemediciner
Vi har forskningsresultater, der informerer om, hvordan man kan gøre det bedre for stofskiftepatienter
Vi burde have et meget bedre og mere vellykket paradigme til behandling af skjoldbruskkirtlen. Men det har vi ikke!
Vi har al den nødvendige medicinering, test og forskning for at have langt mere vellykket behandling af skjoldbruskkirtlen end der udøves i dag. Jeg håber, at der vil ske en ændring til det bedre på et tidspunkt i fremtiden. Jeg håber, at vi kan tage det bedste fra fortiden, det bedste af nutiden sammen med de nylige forskningsresultater og have behandlingspraksis til skjoldbruskkirtlen, der faktisk fungerer for stofskiftepatienter

Det er virkelig ikke så svært at opnå!

Se eventuelt også ”Bliv rask med T3” af Poul Robinson her, hvor hans bøger også beskrives:

https://stofskiftesupport.dk/

Om Paul Robinson
Paul Robinson er stofskiftepatient hos Paul Robinson Thyroid, der blev syg af hypothyreoidisme i slutningen af tyverne. Efterhånden kunne han komme sig ved hjælp af T3-kombinationsterapi. Han er nu tres og har skrevet 3 bøger

Kilde:
https://hypothyroidmom.com/
Frit oversat af Anett Kromann
med tilladelse fra Dana Trentini
Udgivet 11. maj 2020